Атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести, приступный период. ОРВИ. Аллергичиский дерматит

покрова - нормальное. Внешний вид соответствует возрасту. 
 

    Предварительное  заключение. Принимая во внимание  данные объективного

обследования системы  органов духания можно предположить наличие некотого

патологического процесса, характеризующегося снижением  аппетита, небольшой

болезненностью  в эпигастральной области, наличием запоров. Так-же имеется

патологический  процесс в щитовидной железе, о котором говорит увеличение

перешейка и обеих  долей щитовидной железы до I-"Б" степени с отсутствием

тремора и экзофтальма. 
 

IV. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ  И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЙ. 
 

    ЭКГ  от 28.04.98г.

    Нормальное  положение электрической оси сердца.Ритм синусовый.

     ЧСС  120 уд/мин. 

    Определение  времени свертывания крови от 28.04.98г.

     Сверт.  крови - 4мин. 30сек. 

    Показатели  кислотно-основного состояния от 28.04.98г.

     pH крови       7,38

     рСО2           31,3 мм рт.ст.

     ВЕ             3,5 мэкв/л 

    Анализ  крови от 27.04.98г.

    Эритроциты        3,93 Т/л

    Hb              107 г/г

    ЦП              0,82

    Лейкоциты        5,2 г/л

    Эозинофилы        11%

    Палочкоядерные      7%

    Сегментоядерные    32%

    Моноциты         10%

    Лимфоциты         40%

    СОЭ             10 

    Бактериальное  исследование мокроты от 28.04.98г.

     Микрофлора:       Br. Cataralis

     Чувствительность  к антибиотикам:

                        тетрациклин    - чувств.

                        карбенициллин  - чувств.

                        линкомицин     - устойчив.

                        эритромицин    - устойчив. 

    Анализ  мочи от 27.04.98г.

    Цвет        светло-желтый

    Реакция      нейтральная

    Уд. вес      1010

    Прозрачная

    Белок        отр.

     Эпител. кл.    единичн.

     Лейкоциты      1-3-4 в поле зрения

     Слизь           ++ 

    Копрограмма  от 28.04.98г.

    Консистенц.       кашицеобразная

    Цвет            черный

    Соед. ткань       ---

    Мыш.  волокна      ++ (перевар.)

    Нейтральн.  жиры    ---

    Жир.  кислоты      ---

    Мыла              +

    Неперев.  клетчатка  +

    Перевар.  клетчатка  +

    Крахмал          ---

    Слизь            ---

    Лейкоциты         частицы

    Эпителий         ---

     Простейшие          +++ 

    Определение  сахара в крови от 27.04.98г.

          - 16,5ммоль/л 

    Температурный  лист. 
 
 
 

V. ДНЕВНИКИ. 

Дата      t,CЧСС ЧД         Состояние

27/4/98г.37.0126 36      Хорошее Жалоб нет

28/4/98г.36.6120 32      Хорошее Жалоб нет

29/4/98г.36.8120 30      Хорошее Жалоб нет

30/4/98г.36.7122 34      Хорошее Жалоб нет 

Заключение: Состояние  больной на период курации - хорошее. 
 

VI. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ  ДИАГНОЗ. 

     Атопическую  форму бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от

других форм этого  заболевания.

     Роль  наследственности: атопическая бронхиальная  астма обычно отягоще-

на аллергическими болезнями. Инфекционная астма наследственностью  чаще не

отягощена.

     Характерным  предвестником атопической астмы является экссудативный

диатез и другие проявления пищевой аллергии.

     Во  время клинического наблюдения  обнаруживаются различия в особеннос-

тях приступа удушья у больных разными формами  бронхиальной астмы.

     У  больных инфекционной астмой приступ удушья возникает в любое время

суток. Возникновение  приступов, как правило, связано  либо с острым инфек-

ционно-воспалительным процессом, либо с обострением хронического воспали-

тельного процесса в дыхательных путях. Чаще приступ  начинается с мучитель-

ного неэффективного кашля, а завершается отделением вязкой стекловидной

или слизисто-гнойной  мокроты. Купируются приступы с большим  трудом. Они

часто трансформируются в астматическое состояние. Во внеприступный  период

отмечается экспираторная одышка, удлиннение выдоха,сухие и влажные хрипы.

     У  больных атопической астмой приступы  удушья провоцируются контактом

с "виновным" аллергеном. Они спорадические, четко  очерчены, возникают

преимущественно дома, ночью, хорошо купируются бронхолитиками. В момент

приступа часто  отмечается чихание, зуд глаз, слезотечение, слизистые вы-

деления из носа, слизистая  мокрота. Ремиссии длительные. Вне приступа -

хрипы в легких у большинства больных не выслушиваются.

     Одним  из клинических признаков инфекционной астмы является возобно-

вление приступов  удушья в осенне-зимний период. Четкая сезонность харак-

терна для пыльцевой  атопической астмы (весна-лето).

     При  распознавании бронхиальной астмы  в детском возрасте возникает

необходимость дифференциальной диагностики с другими заболеваниями органов

дыхания.

     У  детей раннего возраста бронхиальную  астму приходится прежде всего

дифференцировать  от обструктивного бронхита. Для него, так же как и для

астмы, характерны сухие, а иногда и влажные среднепузырчатые хрипы. Одна-

ко, как типичное острое респираторное вирусное заболевание, оно имеет все

черты, свойственные инфекционно-воспалительному процессу - увеличение

температуры тела, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг  влево, небольшое увели-

чение СОЭ. Редко  у этих больных отмечается повышение общего уровня IgE,

столь характерное  для атопической и смешанной  формы бронхиальной астмы.

Аллергологическое обследование у детей с обструктивным  бронхитом дает

обычно отрицательные  результаты.

     Затруднение  дыхания, возникающее при ложном крупе, иногда ошибочно

принимают за приступ  астмы. Однако, в отличие от астмы, при ложном крупе

больше затруднен  вдох или бывает одышка смешанного типа. Так же для

ложного крупа  характерен лающий кашель. Диагноз  ложного крупа подтверж-

дает прямая ларингоскопия, при которой под голосовыми связками обнаружи-

ваются красные  валики.

     Необходимо  дифференцировать астму от бронхиолита.  У детей с бронхио-

литом нет признаков, указывающих на аллергический механизм заболевания

(отсутствие наследственного предрасположения к аллергии, редкое выявление

сопутствующих аллергических  заболеваний, низкий уровень IgE в сыворотке).

Препараты метилксантинового  ряда не дают при бронхиолите терапевтического

эффекта.

     В  ряде случаев приходится дифференцировать приступ бронхиальной астмы

от остро развивающегося аллергического отека гортани.Грубый лающий

кашель,затруднение  дыхания на вдохе, отсутствие хрипов в легких указывают

на локализацию  процесса в гортани.

     Инородные  тела трахеи и бронхов могут  вызывать клиническую картину,

сходную с бронхиальной астмой, исключить которую помагает анамнез, рентге-

нологическое и  бронхоскопическое исследование.

     Бронхиальную  астму необходимо отличать от  левожелудочковой сердечной

недостаточности. Приступы одышки про сердечной недостаточности чаще имеют

инспираторный характер, при них выслушиваются преимущественно  влажные

e`(/k, локализованные  в нижних отделах легких. В  отличие от астмы при сер-

дечной недостаточности  перкуторные границы сердца расширены, пульс арит-

мичный. При сердечной  астме мокрота отделяется легко, представляя собой

розовую пенящуюся  жидкость, а при бронхиальной астме  она имеет густой,

вязкий характер и отходит с трудом. 
 

VII. ДИАГНОЗ И  ЕГО ОБОСНОВАНИЕ. 

    Учитывая  давность заболевания, наличие синдромов "голодных" и

"ночных" болей,  сезонности заболевания, а так-же  данных дополнительных

методов ииследования,

    ставится  диагноз: Язвенная болезнь 12 перстной  кишки, фаза

обострения.

    Сопутствующий  диагноз: диффузное увеличение  щитовидной железы до I-

"Б" степени,  эутиреоз. 
 

VIII. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. 

    Основу  формирования бронхиальной астмы  составляет развитие сенсибили-

зации организма  к веществам, обладающим антигенными  свойствами. В

настоящее время  известны экзогенные и эндогенные аллергены. Экзогенные ал-

лергены делятся  на аллергены инфекционного происхождения  и аллергены

неинфекционного происхождения. Доказано, что в формировании бронхиальной

астмы ведущую  роль играет сенсебилизация к экзоаллергенам. Различают

неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и

смешанную формы  бронхиальной астмы. Ведущим звеном в формировании неинфек-

ционно-аллергической  формы бронхиальной астмы является развитие гипер-

чувствительности  к неинфекционным экзоаллергенам. Наиболее частой причиной

является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, главным  антигенным

компонентом которой  являются бытовые клещи и, особенно, клещи рода Derma-

phagoides.

     Весьма  существенна в развитии бронхиальной  астмы у детей роль пыльце-

вой аллергии. Чаще всего вызывается пыльцой луговых трав семейства злако-

вых (тимофеевка, овсянница) и деревьев (дуб, береза, ольха). При  пыльцевой

астме у детей  чаще всего выявляется поливалентная  сенсебилизация к пыльце-

вым аллергенам.