ГБ III степени очень высокого риска.

X.Результаты лабораторных исследований с заключением

1.УЗИ внутренних органов. 12.02.11.                                                                                                              Печень - у края реберной дуги. Эхо структура неоднородная, диффузная.                                              Желчный пузырь – 6.3* 2.7 см. Стенка уплотнена, желчь без конкрементов.             Поджелудочная железа и селезенка - без особенностей.                                                                   Почки: правая 11.5* 5.6 *1.6 см. ЧЛС не расширена;                                                                                                левая: 11.0*5.0*1.6 см. ЧЛС не расширена.                                                                                    

Заключение: Жировая  дистрофия печени, хронический холецистит.

2. Печеночные  тесты. 12.02.11

Общий билирубин -17.8 мкмоль/л;                                                                                 

Тимоловая проба -2.4 ед.

Заключение: Печеночные тесты в пределах нормы.

3.Кровь на  сахар

Глюкоза крови  от 10.02.11- 4.8 ммоль/л    

Заключение: анализ в пределах нормы.                               

4. ОАК

Hb – 150 г/л;                                                                                                                                               СОЭ - 7 мм/ч;                                                                                                                                  Лейкоциты- 9.4*10 9 г/л;                                                                                                                         Э-2 %                                                                                                                                                               П-5 %                                                                                                                                                                     С-70%                                                                                                                                                              Л-21 %                                                                                                                                                                    М-2%

Заключение: анализ крови в пределах нормы.

5. ЭКГ

Заключение: Ритм синусовый. ЧСС 84 уд/мин, горизонтальная  ЭОС.

6. ОАМ

Цвет соломенно-желтый, прозрачная, УВ 1010, белок, сахар –  отрицательно; единичные лейкоциты, эритроциты; плоский эпителий 6-9 в  поле зрения.

Заключение: анализ мочи в пределах нормы.

7. Холестерин  – 4.0 мм/л

БЛП – 44.0 ед/л

XI.Клинический диагноз и его обоснование.

Клинический диагноз: Гипертоническая  болезнь III степени, очень высокого риска с частыми кризами.

Был выставлен  на основании:

- Жалоб на: головные  боли, головокружение, шум в ушах,  мелькание мушек перед глазами,  боли в области сердца колющего  характера, плохой сон, подтошнивание,  слабость.

-Анамнеза:  Гипертонической болезнью страдает в течение 5-6 лет. Состоит на учете по месту жительства. Лечилась самостоятельно и амбулаторно. Принимала атенолол и  эднит. Последнее ухудшение случилось после психо - эмоционального стресса, появились выше указанные жалобы, последние месяцы появились частые кризы, дома получала гипотензивные препараты.

- данных объективного исследования: больная повышенного питания. Имеются факторы риска избыточный вес, наследственность отягощена (мать страдала ГБ,  в 2008 году умерла от инфаркта миокарда).  Левая граница расширена влево на 0.5 см. Сердечные тоны, приглушенные, ритмичные, акцент 2 тона над  аортой. АД- 160/100 мм.рт.ст.

- данных лабораторного  исследования: БЛП – 44.0 ед/л;

XII.План лечения

Лечение данного заболевания.

План лечения  артериальной гипертензии

-контроль артериального  давления и факторов риска,  достижение целевого АД

-изменение образа  жизни

-непрерывная  лекарственная терапия

Немедикаментозное лечение

Основные меры: диета, снижение избыточной массы тела, достаточная физическая активность.

Диета: ограничение  потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в  сутки, поскольку в этом случае может  произойти компенсаторная активация  РААС). Ограничение углеводов и  жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при  ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД. Отказ от приема алкоголя может способствовать снижению АД.

Физическая активность: достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (наличие ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких  уровнях может нормализовать  его.

Сохраняют свое значение и другие методы лечения  АГ: психотерапия, релаксация, акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, ДДТ, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ), фитотерапия (плоды аронии черноплодной, плоды  боярышника, трава пустырника, цветки бессмертника песчаного).

Принципы  лекарственной терапии

1.Селективные бета-адреноблокаторы блокируют бета1-рецепторы сердца, уменьшают секрецию ренина, увеличивают синтез вазодилятирующих простагландинов, усиливают секрецию предсердного натрийуретического фактора.

Rp.: Metoprololi 0.0025                                                                                                                                                D.t.d. № 20 in tab.                                                                                                                                         S. По одной таблетке 2 раз в день

2.Диуретики угнетают реабсорбцию ионов натрия в кортикальной части петли Генли, снижают тонус артерий и уменьшают общее периферическое сопротивление сосудов.

Rp.: Indapamidi 0.0025                                                                                                                                                                  D.t.d. № 20 in tab.                                                                                                                                       S. По 1 таблетке 1 раз в день

3.Ингибиторы АПФ блокируют превращение ангиотензинам1 в ангиотензин 2, что приводит к ослаблению сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона.

Rp.: Tab. Enalaprili 0.005                                                                                                                              D.t.d. № 20                                                                                                                                                   S. По 1 таблетке 2 раза в день

4.Блокаторы медленных кальциевых каналов ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно–желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток, особенно артериол.                                 5.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Блокируя ангиотензиновые рецепторы, препараты этой группы уменьшают вызываемую ангиотензином II артериальную вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, норадреналина и эндотелина I, а при длительном применении - ипролиферативные эффекты ангиотензина II в отношении кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток и фибробластов сосудистой стенки. Снижают общее периферическое сопротивление, системное артериальное давление и давление в малом круге кровообращения.                                                                                                                      6. Альфа-адреноблокаторы предотвращают действие катехоламинов на альфа-адренорецепторы, что приводит к вазодилятации и снижению АД. Для длительного лечения АГ в основном используют селективные альфа1-адреноблокаторы. Препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии, это связано с недостатками и побочным действием данных ЛС.                                                                                                           7. Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах, стимуляции центральных альфа-2 адренорецепторов и I₁-имидазолиновых рецепторов, что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению общего периферического сопротивления, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Лечение данной больной.

Диета стол № 10. (ограничение потребления поваренной соли менее 6г в сутки (но не менее 1-2 г в сутки, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация РААС). Ограничение углеводов и жиров, что важно для профилактики ИБС, вероятность которой при ИБС увеличивается. Увеличение содержания в диете калия может способствовать снижению АД.) Достаточная физическая активность циклического типа (ходьба, легкий бег, лыжные прогулки).                                                                                 Лекарственная терапия: метопролол 0.0025 по 1 таблетке 2 раза в день, Индапамид 0.0025 по 1 таблетке 1 раз в день, Эналаприл 0.005 по 1 таблетке 2 раза в день. Тромбо -Асс 50 мг, 1 раз в сутки, вечером после еды.                                                                       

XIII.Дневники

16.02.11 год.                                                                                                                                                  Вчера вечером отмечает носовые кровотечения, умеренная гиперемия  лица, но кровотечение остановилось быстро после введения этамзилата 2.0 мл.                                          Объективно: Кожа обычного цвета. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. АД 140/80 мм.рт.ст. ЧСС 85 уд/мин. Живот мягкий, при пальпации чувствительный в правом подреберье. Печень у края реберной дуги. 

XIV.Этиология , патогенез

Этиология

Причины развития ГБ неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют:

- наследственно-конституциональные  особенности, связанные с патологией  клеточных мембран;

- нервно-психическую  травматизацию – эмоциональный  стресс;

- профессиональные  вредности (шум, постоянное напряжение  зрения, внимания);

- особенности  питания (перегрузка поваренной  солью, дефицит кальция);

- возрастную  перестройку диэнцефально-гипоталамических  структур мозга в период климакса;

- травмы черепа;

- хронические  интоксикации (алкоголь, курение);

- нарушение жирового  обмена (избыточная масса тела).

В возникновении  ГБ велика роль отягощенной наследственности. На ее фоне перечисленные факторы  в различных сочетаниях или в  отдельности могут играть этиологическую роль.

Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление  – основные факторы, определяющие уровень  АД. Увеличение одного из этих факторов ведет к увеличению АД и наоборот. В развитии АГ имеют значение как  внутренние гуморальные и нейрогенные, так и внешние факторы.

У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, степень вовлечения в процесс  органов-мишеней, а также наличие  ассоциированных клинических состояний  имеют не меньшее значение, чем  степень повышения АД, в связи  с чем в современную классификацию  введена стратификация больных  в зависимости от степени риска.

Основные  факторы риска: