Гематогенный остеомиелит

Содержание:

 

1. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
2. ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
• Клиническая картина
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
3. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
• Этиопатогенез
• Клиническая картина
• Лечение
4. Атипичные формы хронического остеомиелита
5. Альбуминозный остеомиелит Оллье
6. Осложнения хронического остеомиелита
7. Список используемой литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

          Термином остеомиелит обозначают гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу.

 В подавляющем большинстве  случаев в процесс в той  или иной мере вовлекаются  мягкие ткани, окружающие пораженную  кость. 

 Гнойные остеомиелиты  делятся на две большие группы, значительно различающиеся по  способу проникновения инфекционных  возбудителей в кость и по  патогенезу. В случаях, когда инфекционные  возбудители попадают в кость  (костный мозг) гематогенным путем,  остеомиелит называют гематогенным.

 Если кость и ее  элементы инфицируются при открытой  травме (открытом переломе), остеомиелит  называют травматическим (при переломе  вследствие огнестрельного ранения  - остеомиелит называют огнестрельным,  при развитии остеомиелита после  оперативного лечения - остеосинтеза - его называют послеоперационным). Кроме того, в этом разделе  будут рассмотрены вопросы диагностики  и лечения острого гнойного  артрита - воспаления сустава  и острого гнойного бурсита  - воспаления синовиальной суставной  сумки. 

 Гематогенный остеомиелит  представляет собой весьма тяжелое  заболевание, которым, как правило,  заболевают дети и подростки,  причем мальчики приблизительно  втрое чаще девочек. По различным  статистическим данным больные  гематогенным остеомиелитом составляют  от 3 до 10% всех пациентов детских  хирургических отделений. Поскольку  в ряде случаев заболевание,  переходя в хроническую форму,  тянется многие годы, а иногда  и десятки лет, больные гематогенным  остеомиелитом нередко встречаются  среди взрослых и даже пожилых  людей. В мирное время является  самой частой формой остеомиелита  и по данным Т.П. Краснобаева, в 75-85% случаев возникает у детей. Среди заболевших около 30% составляют дети в возрасте до одного года, 45-48% - в возрасте от 6 - до 14 лет, мальчики - 65-70%, девочки - 30-35%. У взрослых обычно наблюдаются обострения и рецидивы этой болезни, перенесенной в детстве.

 Острый гематогенный  остеомиелит поражает преимущественно  длинные трубчатые (80-85%), реже  плоские (9-13%) и короткие (6-7%) кости. 

 Наиболее часто страдают  бедренная (35-40%), большеберцовая (30-32%) и плечевая (7-10%) кости; из коротких - кости стопы; из плоских - кости таза и верхней челюсти.

 При поражении длинных  трубчатых костей различают: метафизарный, очаг которого затрагивает краевую зону диафиза или эпифиза (наблюдается у 65% больных), эпифизарный (25-28% больных), метадиафизарный, поражающий метафиз и более половины диафиза, или тотальный, поражающий диафиз и оба метафиза (7-10 % больных). Множественные процессы наблюдаются у 10-15% больных.

 

 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ 

 

 Этиология 

 Возбудителем гематогенного  остеомиелита в подавляющем большинстве  случаев является золотистый  стафилококк, несколько реже - стрептококк,  пневмококк и кишечная палочка.  Для гематогенного остеомиелита  характерна моноинфекция.

 Патогенез

 Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно  должна предшествовать бактериемия.  Местом внедрения возбудителя  в кровь может быть небольшой,  иногда малозаметный гнойный  очаг (например, нагноившаяся ссадина,  фурункул или гнойник в лимфоидном  фолликуле при ангине), который  к моменту возникновения клинически  выраженного процесса в кости  может быть излечен и забыт.  В то же время бактериемия  может быть и следствием тяжелых  гнойных процессов. 

 Гематогенный остеомиелит  является заболеванием периода  роста - наиболее часто болеют  дети в возрасте от 7 до 15 лет. 

 Возникновение гематогенного  очага инфекции в кости связано  с особенностями строения детской  кости в зоне ее роста, выявленными  еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

 У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпифизарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

 Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпифизарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (артериолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов. Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и метафизом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

 У детей в губчатой  кости имеются нежные, легко расплавляемые  гноем костные балки, богато  снабженная сосудами и рыхло  связанная с костью надкостница,  что способствует возникновению  и прогрессированию остеомиелитических  изменений. 

 Попавшие в капилляры  метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

 Микроорганизмы погибают  в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

 Микроорганизмы немедленно  вызывают вспышку гнойного процесса.

 Микроорганизмы остаются  существовать в виде дремлющей,  клинически ничем не проявляющейся  инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

 Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

 Факторами, снижающими  общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

 Патоморфология

 При развитии гематогенного  остеомиелита наблюдается ряд  последовательных изменений. 

 Небольшой гнойник,  образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

 а - абсцесс костного  мозга; 

 б - субпериостальный гнойник;

 в - межмышечная флегмона

 г - образование свища

 Костный мозг омертвевает  и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный  слой кости лишается питания  изнутри. 

 Через систему гаверсовых  каналов гной распространяется  под надкостницу, отслаивая ее  от кости (у детей она связана  рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

 Благодаря этому кость  лишается питания и со стороны  надкостницы и омертвевает с  образованием большего или меньшего  участка остеонекроза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

 В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

 Прорывом гноя или  оперативным дренирование гнойного  очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим  процессом, захватывающим все  основные элементы кости и  сопровождающимся тяжелой интоксикацией. 

 При гематогенном остеомиелите  чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто - метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

 Вокруг очагов воспаления  с первых дней начинается бурное  рассасывание костной ткани, в  дальнейшем распространяющееся  на всю поврежденную кость  и при длительном течении остеомиелита  приводящее к ее рарефикации - остеопорозу.

 В благоприятно протекающих  случаях, особенно при раннем  применении антибиотиков, абсцедирования может не наступить и ликвидация очага воспаления происходит еще до образования секвестров. Жидкая часть экссудата всасывается, а полость гнойника постепенно заполняется грануляциями, происходящими из неостеогенной стромы костного мозга. Грануляции превращаются в волокнистую соединительную ткань и в дальнейшем резорбируются с восстановлением нормальной структуры костного мозга.

 На месте крупных  воспалительных очагов могут  образоваться кисты с фиброзными  стенками. Если производилась трепанация  кости, то трепанационное отверстие  постепенно заполняется остеогенной, а позже костной тканью. В детском возрасте следы перенесенного воспаления могут исчезнуть.

 В других случаях  наблюдается инкапсуляция гнойников  в кости. К 3-4-й недели от  начала заболевания при рентгенологическом  исследовании на фоне рарефикации определяются очаги некроза кости, поскольку омертвевшая кость не подвергается резорбции и сохраняет прежнюю плотность. В дальнейшем те из них, которые находятся в самом очаге нагноения, подвергаются секвестрации.

 Секвестрация заключается  в отторжении омертвевших участков  кости, находящихся в полости  гнойника, от окружающей костной  ткани. При этом в случае образования секвестра в компактной пластинке на ее поверхности в зоне прилегания грануляций возникает и постепенно углубляется секвестральная борозда, а в толще - расширение гаверсовых каналов и слияние их между собой. После того как все костное вещество в указанной зоне растворится, секвестр оказывается свободно лежащим в полости гнойника.

 Кортикольные секвестры могут быть тотальные, или сегментарные: проникающий, центральный и наружный.

 Секвестры губчатого  вещества кости отделяются от  остальной ее части за счет  растворения прилежащих костных  балок, находящихся в зоне грануляций.

 Наряду с деструктивным  процессом при остеомиелите всегда  наблюдается и продуктивный процесс.  Наиболее реактивным из всех  элементов кости является надкостница,  которая продуцирует кость в  виде периостальных наслоений. Последние окружая секвестрирующие участки кости образуют секвестральные коробки или капсулы.

 В более поздних  стадиях течения остемиелита воспаленные участки кости пропитываются слоями извести, развивается склероз кости. После чего может наступить выздоровление.

 В течение хронического  остеомиелита наблюдаются затихания  и обострения процесса.

 Обострения возникают  иногда после закрытия свища.  При этом возникает острое  воспаление в виде флегмоны, гнойник  вскрывается, образуется снова  свищ, и воспалительные явления  стихают. 

 В результате длительного  нагноительного процесса страдает  весь организм, особенно почки,  печень, сердце. В печени и почках  может развиться амилоидное перерождение, от которого иногда больные  погибают.

 Клинически различают  острый и хронический остеомиелит. 

 

 

 

 

 

 ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

 

 Клиническая картина

 Острый гематогенный  остеомиелит у детей и подростков  начинается обычно как тяжелое  общее инфекционное заболевание,  причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

 Заболеванию нередко  предшествуют ангина, местный гнойный  процесс (нагноившаяся ссадина,  фурункул) или ушиб конечности.

 Заболевание начинается  с внезапного подъема температуры  до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

 Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.