Гестоз беременности

СОДЕРЖАНИЕ.

Введение……………………………………………………………………………………………стр.3

Эпидемиология………………………………………………………………………………….....стр.3

Классификация……………………………………………………………………………………..стр.4

Этиология и  патогенез…………………………………………………………………………….стр.5

Клиническая картина……………………………………………………………………………...стр.8

Диагностика и  дифференциальная диагностика………………………………………………...стр.11

Лечение…………………………………………………………………………………………….стр.12

Сроки и методы родоразрешения………………………………………………………………...стр.19

Профилактика……………………………………………………………………………………...стр.19 

 

ВВЕДЕНИЕ

    Гестоз - это осложнение беременности, при  котором происходит расстройство функции  жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.

    Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые  возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

    Гестоз  — не самостоятельное заболевание  — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

    Российской  ассоциацией акушеров-гинекологов  решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в  соответствие название заболевания  по МКБ с предложенным определением (табл. 1).

    Таблица 1.. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

    * Степень тяжести гестоза определяется  по балльной шкале (см. ниже). 

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Несмотря  на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

    Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах  составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

    Группы  риска:

    1. Женщины с хроническими стрессами,  утомлением, что свидетельствует  об инертности ЦНС и слабой  адаптационной способности. 

    2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

    3. Беременность на фоне заболеваний  почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии. 

    4. Женщины, перенесшие гестоз в  течение предыдущих беременностей. 

    5. Наследственная предрасположенность. 

    6. Хронические интоксикации и инфекции.

    7. Социальные и экологические факторы  (хроническая гипоксия, плохое питание).

    Анализ  неблагоприятных результатов при  поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как  смертельных исходов, так и тяжелых  осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

    Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним  гестозом, которые ведут к тяжелым  осложнениям для матери и плода, являются:

• несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях;
• поздняя госпитализация беременных;
• недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара;
• неадекватная терапия;
• необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения;
• нерациональное родоразрешение.

 

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Классификация включает несколько форм гестоза.

    • Гестоз различной степени тяжести:

    -  лёгкой степени [до 7 баллов по  шкале Г.М. Савельевой (табл. 2)];

    -  средней степени (8–11 баллов);

    -  тяжёлой степени (12 баллов и более).

    • Преэклампсия.

    • Эклампсия.

    Для своевременной диагностики заболеваний  выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

    В зависимости от фоновых состояний  существует деление на «чистый» и  «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

    Таблица 2. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

    Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней — 8–11, при тяжёлой — 12 и более. 

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

    Существует  ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.).

    В настоящее время считают, что  основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

    Возможными  факторами, снижающими инвазивную способность  трофобласта, считают нарушение  отношений между гуморальным  и трансплантационным иммунитетом  с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

    При неполноценной инвазии цитотрофобласта  маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

    В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

    Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании  цитоплазмы с отложением фибрина  вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

    Эндотелиальная  дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

    • При поражении эндотелия блокируется  синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий  фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

    • При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

    • Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

    • Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

    • Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с  изменением синтеза альдостерона и  задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

    Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. 3).

    Рис. 3. Схема нарушений микроциркуляции при гестозах.