Гипертоническая болезнь

 

 

 

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

 

 

 

 

 

 

 

Артериальная гипертензия – это повышение систолического артериального давления до 140 мм рт. ст. и выше (18,7 кПа) и / или диастолического артериального давления до 90 мм рт. ст. (12,2 кПа) и выше, если такое повышение подтверждается при повторных измерениях АД.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) – это заболевание, характеризующееся высоким артериальным давлением при отсутствии очевидной причины его повышения (диагностируется в 90-95% случаев всех АГ).

Вторичная гипертензия (симптоматическая артериальная гипертензия)- это гипертензия, причина которой может быть установлена (диагностируется в 5-10% случаев всех АГ).

 

 

 

 

Повышенное АД в развитых странах выявляется у 25-30 % взрослого населения.

Повышенное АД - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Степень риска сердечно-сосудистых осложнений в 2 раза выше у лиц с ДАД > 90 мм рт. ст., чем у лиц с ДАД < 80 мм рт. ст.

У лиц с ДАД >105 мм рт. ст. риск развития инсультов в 10 раз выше, ИБС – в 5 раз выше, чем при ДАД<76 мм рт. ст.

Риск развития застойной сердечной недостаточности у больных с АГ в 2-4 раза выше, чем при нормальном АД.

Увеличение САД на 10 мм рт. ст. выше исходного ассоциируется с увеличением риска почечных осложнений в 1,65 раза.

Снижение ДАД на  5, 7,5, 10 мм рт. ст. приводит к снижению инсультов на 34, 46 и 56 % соответственно, снижает риск ИБС на 21, 29, 37 %.

Около 50% смертности от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на АГ.

 

 

 

 

Факторы риска АГ

Наследственность Среди родственников больных гипертензией заболеваемость ГБ в 5 раз выше, чем в контроле.

Артериальная гипертензия является "полигеннім заболеванием".  Выявлено 60 генов, причастных к развитию АГ, особенно важен полиморфизм гена ангиотензин-II-превращающего фермента, ангиотензиногена, ренина, глюкокортикоидных рецепторов.

Фенотипические особенности лиц с отягощенной наследственностью по АГ:

1.Обнаружен генетический “дефект” клеточных мембран эритроцитов, гладких мышц и кардиомиоцитов приводит снижения эффективности  кальциевого насоса и к увеличению концентрации внутриклеточного натрия и кальция. 

2.Наблюдается повышение активности нейрогуморальных прессорных систем: симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой,  снижение активности депрессорных системы - кининов,  простагландинов.

3.Выявлены повышенные способности гладкомышечных клеток сосудов к гипертрофии и пролиферации.

4.Обнаружена повышенная реакция АД на эмоциональную, физическую, солевую нагрузки.

 

 

 

 

Избыточная масса тела увеличивает риск развития гипертензии в 2-6 раз.

50% больных с ожирением имеют повышенное АД, 

50% больных с АГ имеют избыточную массу тела. 

На начальных стадиях увеличение АД сочетается с увеличением уровня инсулина в крови.

Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия сопровождается гиперактивностью симпато-адреналовой системы.

Инсулин увеличивает абсорбцию натрия в дистальных канальцах нефрона с задержкой натрия и увеличением внутрисосудистого объема. Показана связь между АГ, гиперинсулинемией и нарушениями метаболизма липидов (снижение липопротеидов высокой плотности, увеличение липопротеидов низкой и очень низкой плотности) и ожирением - “метаболический синдром”.

Метаболический синдром у больных ГБ ассоциируется с атеросклерозом, увеличением частоты инфаркта миокарда.

 

 

 

 

 Сахарный диабет При сахарном диабете (особенно ІІ типа) АГ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц без него.

Возраст - распространенность АГ увеличивается с возрастом: 10% лиц 50 лет имеют АГ, 20% лиц – в 60 лет, 30% лиц - старше 70 лет.

Употребление поваренной соли более 5 г/сутки увеличивает риск АГ.

Употребление алкоголя, кофе, табакокурение повышает АД, возможно, вследствие усиления симпатических влияний.

Психосоциальные факторы и факторы внешней среды Острые стрессовые ситуации, длительные стрессы приводят к повышению АД.

Малоподвижный образ жизни увеличивает риск АГ на 20 – 50 %.

Факторы окружающей среды - шум, вибрация, загрязнение окружающей среды, мягкая питьевая вода.

 

 

 

 

Патогенез гипертонической болезни 

Теории развития ГБ:

- Центрогенно-нейрогенная теория Г. Ф. Ланга, 

- “Мозаичная” теория Пейджа, 

- "Мембранная" концепция Ю. В. Постнова, 

- Гипотеза Гайтона о механизме краткосрочной и долгосрочной регуляции уровня АД. 

 

 

 

 

Психическое перенапряжение и отрицательные эмоции ведут к нарушениям функции коры полушарий головного мозга, продолговатого мозга, гипоталамуса, формированию в сосудодвигательных центрах застойного очага возбуждения. Изменения состояния сосудодвигательного центра обеспечивают краткосрочную регуляцию АД.

Передача нейроимпульсов посредством адреналина и норадреналина приводит к стимуляции - и -адренорецепторов. Стимуляция 1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц сосудов; стимуляция 2-рецепторов – расширение. Передача адренергических импульсов в сердце ведет к стимуляции 1-адренорецепторов с увеличением сердечного выброса вследствие усиления ино- и хронотропной функций миокарда.

Симпато-адреналовая система стимулирует включение прессорных и депрессорных нейрогуморальных систем регуляции АД (долгосрочная регуляция АД).

 

 

 

 

Гуморальная регуляция артериального давления

 

• Калликреин-кининовая система: брадикинин, калликреин
• Простагландины:                             ПГА, ПГЕ_¹, ПГЕ_², простациклин
• Допамин
• Медуллипин
• Натрийуретические пептиды: предсердный натрийуретический пептид, мозговой натрийурети-ческий пептид, дигиталисоподобный фактор
• Эндотелиальный фактор релаксации (NO)

 

• Катехоламины:
• адреналин, норадреналин
• Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: ренин, альдостерон, ангиотензин II, III, АПФ
• Вазопрессин, АКТГ, кортизол
• Пролактин
• Простагландины: тромбоксан, ПГФ_^2α
• Эндотелины (1, 2, 3)

 

Вазодепрессорные гормоны

 

Вазопрессорные гормоны

 

 

 

 

Ренин-ангиотензиновая система

Продукция ренина происходит в клетках юкстагломерулярного аппарата почек.

Ренин отделяет декапептид ангиотензин I из ангиотензиногена.

Ангиотензин I превращается в ангиотензина II под действием ангиотензин-превращающего фермента.

Ангиотензин II  вызывает вазоконстрикцию гладких мышц артериол и стимулирует секрецию альдостерона.

Активация ренин-ангиотензиновой системы увеличивает периферическое сосудистое сопротивление (вазоконстрикторное действие ангиотензина II) и задерживает натрий, жидкость (стимуляция альдостерона), что приводит к повышению АД.

 

 

 

 

• Длительные эффекты
• Структурная перестройка органов-мишеней

 

Тканевой  уровень

 

• Краткосрочные эффекты
• Компенсаторно-приспособительные реакции

 

Циркуляторное  русло

 

• Депрессорная система
• Регуляция микроциркуляции
• Натрийурез и диурез
• Цитопротекция
• Замедление фиброза
• Активация фибринолитической системы
• Стимуляция секреции вазопрессина
• Стимуляция рениновой и простагландиновой систем
• Сосудистая проницаемость

 

• Прессорная система
• Регуляция кровообращения
• Задержка натрия и воды
• Гипертрофия, пролиферация
• Фиброз
• Активация свертывающей системы
• Стимуляция секреции альдостерона
• Стимуляция симпатической активности
• Ослабление барорецепторного механизма
• Активация центра блуждающего нерва

 

Калликреин-кининовая система

 

Ренин-ангиотензиновая система

 

 

 

 

Калликреин-кининовая система

Кинины (брадикинин, калликреин) обладают вазодилататорными, диуретическими и натрийуретическими функциями.

Калликреин-кининовая система является физиологическим антагонистом ренин-ангиотензиновой системы.

 Активация кининовой системы наблюдается в начальных стадиях ГБ, по мере прогрессирования артериальной гипертензии признаки активации системы кининов исчезают.

 

Простагландины (сердца, сосудов, почек)

1) антигипертензивные эйкозаноиды ПГА, ПГЕ, ПГЕ2,  простациклин (ПГI2) - усиливают натрийурез, диурез, вазодилатацию и  осуществляют депрессорную функцию.

2) прогипертензивные эйкозаноиды ПГФ2α, ПГН2, тромбоксан А2, являются вазоконстрикторами, стимулируют симпатическую систему, влияют на величину и силу сердечных сокращений, приток крови к сердцу.

Для ГБ характерна активация прессорных простагландинов и снижение уровеня депрессорных.

 

 

 

 

Дисфункции эндотелия

Эндотелий участвует в превращении ангиотензина I в ангиотензин II, инактивации кининов, синтезе простагландинов.

В эндотелии образуется эндотелин, обладающий вазоконстрикторными свойствами, и “эндотелиальный фактор релаксации” или окись азота (NO), который вызывает расслабление гладких мышц сосудов.

При ГБ нарушение эндотелиальной функции заключается в  преобладании сосудосуживающих реакций и депрессии вазодилататорных систем.

Роль почек в патогенезе ГБ 

У больных ГБ обнаружен генетически детерминированный дефект почечной экскреции натрия.

Гиперсимпатикотония приводит к увеличению тонуса афферентных артериол, повышению регионарного сопротивления почечных сосудов, ишемии почек, активации почечных гуморальных вазоконстрикторных систем и натрийзадерживающих механизмов, что способствует развитию нефроангиосклероза и стабилизации АГ.

 

 

 

 

Гемодинамическая перестройка при АГ

Увеличение сердечного выброса характерно для начальных стадий АГ.

С прогрессированием АГ происходит снижение сердечного выброса.