Эндокриндік жүйенің патофизиологиясы

 

Эндокриндік бұзылыстардың  эндокриндік емес аурулардың патогенезіндегі  маңызы.

   Организмнің гормондық тепе – теңдігінің бұзылуы эндокриндік емес аурулардың пайда болуына, дамуына қолайлы жағдай жасайды. Мәселен, салыстырмалы немесе шынайы кортикостероидтардың жеткіліксіздігі ревматизм, бронхиялық демікпе дамуына әкелуі мүмкін. Глюкокортикоидтық гормондардың, альдостеронның, катехоламиндердің артық түзілуі артериялық гипертензияның патогенезінде маңызды орын алады.

. Бездердің гипофункциясы мына жағдайларда байқалады:

• орталық реттелулерінің бұзылыстарынан ;
• гормон өндіріліп шығарылуы азаюдан;
• гормондардың безден тыс жеткіліксіздігінен;
• нысана – тіндердің гормонға сезімталдығы азаюынан .

 Бездердің гиперфункциясы мына жағдарларда дамиды:

-Гормонның немесе  оның белсенді аралық өнімдерінің  тым артық өндірілуінен; ол өз  алдына:

-Безде өспе өсуінен;

-Кері байланыс негізінде  бездердің  өзін - өзі реттеу  тетіктері жеткіліксіздігінен ; (мысалы, ұйқыбездің b – жасушаларының қандағы глюкозаның деңгейіне немесе гипоталамус нейрондарының глюкокортикоидтарға,  кортикотропинге сезімталдығы төмен болуы мүмкін);

-Гормон өндіретін  жасушалардың тым артық түрткіленуінен; (мысалы, қалқанша бездің рецепторлары  тиреотропин молекуласына ұқсас  аутоантиденелермен ұдайы түрткіленуінен тиреотоксикоз (Базедов ауруы ) дамиды,  жүрек қызметі жеткіліксіздігі және гиповолемия кездерінде көлемдік рецепторлардың ұдайы қоздырылуынан альдостерон артық өндіріледі. );

-Гормон  түзілуі бұзылыстары  кездерінде оның белсенді  аралық өнімдері артық жиналып қалуынан (мысалы, адреногениталдық синдром ) – байқалады.

- Гормондардың безден  тыс белсенділігі артып кетуінен, ол өз алдына:

-Гормондардың әдеттен  тыс ағзаларда өндірілуінде ; мәселен,  кеңірдекшелердің обыр өспесі  гипофиздің гормондарын, емшек обыры қалқаншабез гормондарын өндіреді,

-Шеткері тіндерде  прогормондардың белсенді гормондарға   артық ауналуынан; мәселен, денеде  май тым артық жиналуы кезінде  эстрогендер , бауыр аурулары  кездерінде андростендионның эстрогендерге  ауналуы артады;

 Гормон емдік мақсатта  артық енгізілуінен немесе қызыл  мия түбірінің препараттарымен  емдеуден;

-Гипопротеинемия (ашығу,  бауыр қызметі жеткіліксіздігі  немесе нефроздық синдром) кездерінде  гормондардың қан сұйығы нәруыздарымен  байланысуы азаюдан – байқалады.

-Нысан – тін рецепторларына  аутоантиденелер әсер еткенде  .

Көп бездік эндокринопатиялар:

-гипоталамустық – гипофиздік;

-аутоиммундық;

-рецепторлық;

-тұқым қуалайтын болып ажыратылады.

Гипоталамустық –  гипофиздік көп бездік эндокринопатиялар гипофиздің толық жеткіліксіздігінде гипотиреоз, гипокортицизм, гипонадизм түрлерінде байқалады.

Аутоиммундық түрінде аутоантиденелер антгендік қасиеті бірдей немесе ұқсас бірнеше бездерді бүліндіреді. Содан инсулинге тәуелді қантты диабет, аутоиммундық тиреоидит, гипопаратиреоз және бүйрек үсті бездерінің жыныстық функциясының жеткіліксіздігі дамиды. Осындай дертті аутоиммундық Шмидт синдромы дейді.

 Рецепторлық плюригландулярлық  эндокринопатиялар G - нәруыздарынан тұратын гормон рецепторларында ақау болудан дамиды. Содан нысана – жасушалардың рецепторларының көптеген гормондарға сезімталдығы азаяды. Осындай жағдайдан жалған гипопаратиреоз, гипергонадотроптық гипогонадизм, біріншілік гипотиреоз дамиды.

 Тұқым қуалайтын  плюригландулярлық эндокринопатиялар әр түрлі гормон өндіретін жасушаларда, онкогендердің өршіп кетуінен , өспелер дамуымен сипаталады.

 MEN - 1 синдромы 11 – хромосомадағы супрессор - геннің ақауынан дамиды. Бұл кезде қалқаншасерік без өспесі , ұйқыбез жасушаларында , соматотропинома, пролакинома және кортикотропинома дамиды.

MEN – синдромның басқа түрлерінде жорамал бойынша , 10 – хромосомада орналасқан RET – протоонкогеннің ақауы болады. Содан түзілген онкоген өсу факторына рецептор болады. Бұл кездерде қалқанша бездерінің С – жасушаларында обыр өспесі және бүйрек үсті бздерінің милық қабатында қатерлі немесе қатерсіз өспелер дамиды.

Эндокриндік бездерде көптеген дерттік өзгерістер байқалуы мүмкін. Сол себептен бұл бездерде гормон өндірілуі, оның қанға шығарылуы бұзылады. Эндокриндік бездерде дерттік өзгерістер:

-бездің құрылымы бүліністерінен;

-безде гормон өндірілуінің бұзылыстарынан ;

-шеткері безде гипофиздің  троптық гормонын қабылдайтын рецепторлардың

-аутоантиденелермен  немесе басқа антогонистермен тежеліп қалуынан;

   Эндокриндік бездер жүйесін орталық жүйке жүйесінен жоғары құрылым ретінде, ағзалар мен олардың жүйелерінің, соның ішінде орталық жүйке жүйесінің де негізгі реттеушісі ретінде қарастырған. Көптеген микроорганизмдер және олардың уыттары эндокриндік бездердің қабынулық бүліністерін тудырады. Менингококтар бүйрек үсті бездерінде қан құйылуымен қабаттасатын қабыну туындатады .Күл ауруы көрсетілген бездерде коагуляциялық некроз дамуына әкеледі. Індетті паротит еркектерде орхит ауруына душар болады.

   Бүйрек   үсті  бездері туберкулез таяқшаларымен бүлінуден бұл бездердің созылмалы жеткіліксіздігі немесе қола түстес ауру дамиды. Сол сияқты басқа да бездерде туберкулез дамуы мүмкін және олардың қызметтерінің жеткіліксіздігі байқалады.