Симпатоадреналовая система

    МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ

    Государственное бюджетное образовательное учреждение

    Высшего профессионального образования

    ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

    УНИВЕРСИТЕТ

    (ГБОУ  ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития  России) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Реферат на тему:

    Симпатоадреналовая  система и её значение для организма. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

          Заведующий кафедрой: Леонид Иннокентьевич  Корытов

    Выполнила: Стец Е.И. 202 пед.

    Проверил: Семенов Н.В.

    --------------------------- 
 

    Иркутск, 2011.

     План:

     Введение.

1. Общие сведения

     Основные  процессы

     Медиаторы

     Синтез  катехоламинов

     Рецепторы

2. Поддержание гемодинамики

     Симпатоадреналовая система и гиповолемия

     Симпатоадреналовая  система и сердечная недостаточность

     Симпатоадреналовая  система и травма/шок

     Симпатоадреналовая  система и физическая нагрузка

3. Действие на внутренние органы

Катехоламины: прямое действие на внутренние органы:

Катехоламины: влияние на сердечнососудистую систему

Катехоламины: влияние на метаболизм

     Катехоламины: непрямое влияние на внутренние органы:

     Симпатоадреналовая система и гипогликемия 
 
 
 
 
 
 
 
 

     Основные  процессы

     Одной из основных систем отвечающей за регуляцию  процессов жизнедеятельности, помогающей адаптироваться организму к изменениям внешней и внутренней сред, является симпатоадреналовая система.  Под её регулирующим влиянием находится все органы и ткани, обеспечивается мобилизация жизненных сил организма при экстремальных ситуациях. При возбуждении симпатоадреналовой системы из окончаний адренергических нервов и надпочечников выделяются катехоламины, которые действуют на эффекторные органы. Физиологический эффект катехоламинов проявляется только при их взаимодействии со специфическими чувствительными к ним рецепторными образованиями - адренорецепторами. Следовательно, адренергический процесс можно разделить на два этапа:

• Накопление катехоламинов и их выделение в ответ на нервный импульс
• Восприятие адренергического импульса и его трансформация в специфическую физиологическую эффекторной клетки

     Физиологические, патологические, фармакологические  воздействия на каждый из этих этапов могут влиять на величину и характер адренергической реакции.

     Регуляцию симпатоадреналовой системы производит центральная нервная система, что  обеспечивает постоянство внутренней среды организма, приспособление обменных процессов в тканях и органах  к их функциональным потребностям в  нормальных условиях и при экстремальных  воздействиях. Мобильность адренергического процесса на всех этапах обеспечивает оперативную реакцию организма  на любые воздействия внешней  среды. Проявлением этой реакции  является изменение уровня катехоламинов  в тканях и биологических жидкостях, интенсивности их выделения из адренергических нейронов и надпочечников, скорости их накопления и инактивации.

     Медиаторы

     Синтез, накопление и выделение норадреналина  осуществляется адренергическими нейронам. Основным предшественником в синтезе катехоламинов в организме является аминокислота тирозин, которая через 3,4- дезоксифенилаланина (ДОФА) превращается в дофамин, а затем в норадреналин.

     Скорость  синтеза норадреналина может  регулироваться на каждом из этих этапов различными путями, в том числе  и через механизм отрицательной  обратной связи – конечным продуктом  синтеза, самим норадреналином.

     При поступлении нервного импульса происходит выделение медиатора из симпатических  нервных окончаний в синаптическую  щель. Выделение норадреналина и его взаимодействие с адренорецепторами сопровождается обратным захватом медиатора адренергическим нейроном. Обратный захват норадреналина является одним из важнейших процессов, обеспечивающих с одной стороны, быстрое удаление медиатора из синаптической щели, а с другой – его многократное использование. Захват норадреналина представляет собой активный процесс транспорта амина через биологическую мембрану и подвержен целому ряду различных регуляторных воздействий.

     Синтез  катехоламинов

     Симпатоадреналовая  система охватывает своим регуляторным влиянием все процессы жизнедеятельности  организма на различных этапах его  онтогенетического и филогенетического  развития. У высших животных симпатоадреналовая система включает центральный и  периферические отделы симпатической  нервной системы, мозговой слой надпочечников  и другие скопления хромаффинных клеток. В настоящее время к  числу медиаторов симпатоадреналовой системы относятся норадреналин, адреналин и дофамин. Общепринято, что основным медиатором симпатической нервной системы у высших позвоночных является норадреналин. Его главенствующая роль  подтверждается многочисленными исследованиями биохимиков, физиологов, фармакологов и цитологов.

     Выделившийся  при возбуждении симпатической  нервной системы норадреналин вызывает изменения функционального состояния  иннервируемого органа, такие как  повышение силы и частоты сердечных  сокращений, повышение тонуса гладких  мышц, активацию секреторной деятельности и т.д. Катехоламины принимают активное участие в регуляции различных  метаболических процессов, таких как  углеводный, жировой, минеральный обмен. В этом случае главную роль играет адреналин, синтезируемый в основном в мозговом слое надпочечников, действие которого на обменные процессы не ограничивается местом секреции.

     Вопрос  о медиаторной роли дофамина у  высших  животных был достаточно досконально изучен. В целом ряде работ доказана его самостоятельная  медиаторная функция в центральной  нервной системе, особенно  в нигростриальном отделе.

     Нигростриарный (нигростриатный, нигростриальный) путь (система, тракт) — один из трёх основных дофаминергических нервных путей мозга, соединяющий чёрную субстанцию  (substantia nigra) и вентральную область покрышки среднего мозга со стриатумом (полосатое тело). Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторных петлебазальных ганглиев.

     Нигростриарный  путь является самым мощным в дофаминергической  системе мозга; аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина.

     В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц.

       Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.

     При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80—90% дофаминергической активности.

     С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) при использовании антипсихотических средств (нейролептиков) связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов — расстройств, напоминающих симптомы болезни Паркинсона: паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

     Применение  различных методов исследования – радиоактивных изотопов, ионнообменной, бумажной, газовой хроматографии  – подтвердило предположение  о том, что основными предшественниками  при синтезе адреналина в организме  являются фенилаланин, тирозин, дофамин  и норадреналин, и позволило досконально  изучить каждый из этапов биосинтеза катехоламинов.

     Финальная стадия биосинтеза норадреналина –  превращение дофамина в норадреналин. Этот процесс катализируется дофамин-β-гидраксилазаой – медь содержащим протеином, для обеспечения активности которого требуется аскорбиновая кислота как кофактор и кислород, и кроме того АТФ, НАД, НАДФ и ионы тяжелых металлов.

     Фермент лишен избирательной активности, он гидроксилирует целый ряд фенилэтиламиновых  производных.

     Локализация его очень характерна. В отличие  от других ферментов участвующих  в биосинтезе катехоламинов, дофамин-β-гидроксилаза находится исключительно в запасающих катехоламины гранулах адренергических нейронов и хромаффинных клеток надпочечников, выделяется при стимуляции вместе с адреналином. Среди ингибиторов энзима изостерические аналоги фенилэтиламинов, а также производные фенилэтиламинов, содержащие O или H вместо α-углерода (оксибензилгидроксиламины), выступающие как конкурентные ингибиторы, халатные соединения, связывающие двухвалентные ионы меди в молекуле фермента (дисульферам, дитикарбамат, этилендиаминтетраацитат).

     Последним этапом образования катехоламинов  является превращение норадреналина  в адреналин путем метилирования  азота под действием фермента фенилэтаноламин- H – метилтрансферазы с участием S – аденозилметионина в качестве донора метильных групп. Этот процесс происходит в цитоплазме, для этого синтезированный норадреналин выходит из гранул.

     Синтез  адреналина может осуществляться только в тех тканях, где имеется система, способная к метилированию норадреналина, например. В цитоплазме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и в нервных клеток амфибий, где адреналин, по-видимому, является медиатором симпатической нервной системы.

     В периферических органах млекопитающих  эта система практически отсутствует, тогда как в ЦНС обнаружены адреналин - содержащие нейроны с фенилэтаноламин-H- метилтрансферазой.

     Таким образом. Процесс образования катехоламинов  складывается из ряда энзим-катализируемых  химических реакций, причем эта последовательность усложняется локализацией ферментов  в различных районах клетки. Так, тирозин должен захватываться из экстрацеллюлярной жидкости в адренергический нейрон перед ароматическим гидроксилированием в ДОМ, причем, природа и кинетика тирозинового захвата недостаточно изучена.

     Гидроксилирование тирозина, а также декарбоксилирование  дофа в дофамин происходит в цитоплазме нейрона. Продукт реакции – дофамин  – должен быть захвачен в запасающие гранулы для превращения норадреналин под действием дофамин-β-гидроксилазы. Вновь синтезированный норадреналин короткий период времени присутствует внутри гранул в несвязанной лабильной  форме. Если он не уходит из гранул при  спонтанной утечке, в ответ на нервную  стимуляцию или под действием  фармакологических агентов, то включается запасающий комплекс ATi и белками гранул симпатических нервных окончаний или хромаффинных клеток.