Туберкулез

С 1972 г. ВОЗ рекомендует  для стран со сравнительно небольшим  распространением туберкулёза проведение вакцинации детей в наиболее раннем возрасте. При низкой инфицированности детского населения (не выше 1-2%) время первичной вакцинации может быть отложено до момента окончания школы. В этом случае ревакцинации не требуется. Однако в настоящее время ВОЗ рекомендует противотуберкулёзную вакцинацию проводить до ликвидации туберкулёза как проблемы здравоохранения. 

Заключение.

И напоследок хочется  отметить, что масштабы борьбы с  туберкулёзом неодинаковы в различных  странах из-за слабого развития здравоохранения в целом, экономических трудностей. Поэтому, несмотря на значительный рост бюджета ВОЗ и привлечение средств  других международных организаций на проведение противотуберкулёзных мероприятий, а также подготовку национальных кадров, имеющиеся потребности не могут быть полностью обеспечены финансированием международных организаций. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 ТУБЕРКУЛЁЗ - инфекционное заболевание, которое  возникает в результате заражения  микобактериями туберкулеза человеческого  и бычьего видов. Характеризуется  образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакцией организма. Это самое распространенное заболевание в мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в мире насчитывается около 15 млн. больных открытой формой туберкулеза, ежегодно заболевают около 4 млн. человек, а умирают - более 0.5 млн. человек. Туберкулез является самой злободневной проблемой медицины. В последние годы заболеваемость туберкулез приобретает характер эпидемии; Россия вошла в число десяти стран, где туберкулез наиболее распространен, и заняла в этом печальном списке пятое место. Основная причина всплеска туберкулеза в нашей стране - ухудшение условий жизни и питания человека. Поэтому туберкулез является социальным заболеванием. Но, к сожалению, последние время возбудители туберкулеза очень хорошо приспосабливаются к лекарственным препаратам, даже к новейшим антибактериальным средствам. Теперь перед туберкулезом беззащитны все: и бедные, и обеспеченные люди.

 Открытие  произошло в 1882 году.

 Микобактерии  туберкулеза были открыты немецким ученым Р.Кохом и раньше называлась бациллой Коха (ВК). Это бактерия размером около 2-5 микрон. Попадает в организм человека чаще через дыхательные пути (с капельками мокроты больного туберкулезом, с инфицированной пылью), через желудочно-кишечный тракт (с зараженной пищей), через поврежденную кожу (патологоанатомы, лаборанты, ветеринары), внутриутробно от больной туберкулезом матери к плоду. Заражаются туберкулезом чаше дети и подростки, молодые люди, реже инфицируются взрослые и старики. Реакция организма на микобактерии туберкулеза зависит от вирулентности и массивности инфекции, состояния реактивности организма человека, его естественной резистентости и противотуберкулёзного иммунитета. Определенное значение в условиях малой распространённости инфекции имеет наследственная предрасположенность к туберкулезу. К группе риска по заболеваемости туберкулезом относятся заключенные, алкоголики, наркоманы, больные силикозом, сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка, СПИДом, люди с вредными привычками и ВИЧ-инфекцией. Очень важное значение имеет состояние иммунного статуса человека. Для выявления заболевания у взрослой части населения применяется флюорография и рентгенография, а у детей - диагностическая проба Манту. Для создания специфического иммунитета проводится вакцинация вакциной БЦЖ (BCG - бациллы Кальметта - Герена), которая представляет собой апатогенный, со слабой вирулентностью штамм микобактерий бычьего вида, сохранивший выраженные иммуногенные свойства.

 Микобактерии  туберкулеза очень устойчивы  к низким температурам, однако кипение  и прямые солнечные лучи быстро убивают их. В жидкой мокроте и в высохшем состоянии сохраняются несколько месяцев, причем их биологические свойства никак не изменяются. При длительном лечении больных туберкулостатиками микобактерии туберкулеза подвергаются различным превращениям, в результате которых образуются штаммы, не чувствительные к обычной противотуберкулезной терапии и не обнаруживаемые при помощи стандартных методов исследования. Так что возникают примерно те же проблемы, которые существовали до открытия антибиотиков.

 Палочка Коха - постоянный спутник человечества с давних пор. Ею инфицирована большая  часть людей, но заболевают туберкулезом, как правило, 10% населения в мире. Объясняется это свойствами и  особенностями иммунитета, которым  человек наделен от рождения. В древние времена врачеватели, не зная антибиотиков, находили способы лечения от туберкулеза. В частности, Авиценна рекомендовал лечиться молоком коз и овец. Его совет применяют до сих пор. Сейчас считается, что предрасполагающим фактором для возникновения туберкулез может послужить голодание тканей организма из-за недостатка кальция. Для восполнения применяются - кумыс, йогурт, кефир, молоко (не менее 6-8 стаканов в день).

 Ввиду того, что не все формы туберкулеза  подвергаются медикаментозному лечению, будет полезно вспомнить методы народной медицины, способные облегчить состояние больного, укрепить его иммунную систему, а иногда и помочь исцелиться. Данные методы можно применять в комплексе со специфическим лечением.

 Давно замечено, что больным туберкулезом очень помогает микроклимат соснового бора, т.к. в хвое содержится фитонциды-летучие соединения, способные убивать болезнетворные микроорганизмы, в том числе и микобактерии туберкулеза.

 Сосновые  отвары.

 Взять 1 ст. ложку (10 грамм) сосновых почек, залить в эмалированной кастрюле стаканом кипятка и нагревать на водяной бане 30 мин. Остудить, процедить и отжать. Выпить в течение дня маленькими порциями.

 Полезен отвар мужских соцветий сосны. 1 ст. ложку залить 2 стаканами кипящего молока или воды. Добавить 2 ст. ложки мёда, 2ст. ложки сливочного масла, 2 сырых яйца. Хорошо размешать. Остудить и выпить за день в 3 приема.

 Сосновые  шишки залить водкой или кипятком. Настоять. Пить в теплом виде.

 Взять 400 г. сосновой смолы и растереть  до однородной массы с 0.5 л. мед. спирта. Добавить 400 г. мелко нарезанных листьев алоэ, 200 г. корня цикория, 2 кг. черной патоки. Сложить в глиняный горшок и поставить в духовку при t=90 градусов. Томить несколько часов, процедить и отжать. Пить по 1 ч. ложке 3 раза в день.

 Смеси с  алоэ.

 Понадобится стакан мелко нарезанного алоэ, 100 г. оливкового масла, 25 г. берёзовых  почек, 10 г. липового цвета, 1.2 кг мёда, 2 стакана воды. Мед растопить, добавить алоэ, кипятить 5-10 минут на слабом огне. Отдельно в 2 стакана воды заварить берёзовые почки и цветы липы, кипятить 3 мин. на слабом огне, настоять 15-20 мин.

 Отжать. В  остывший мёд влить отвар и  масло, хорошо размешать и разлить  в стеклянные бутылки, хранить в  темном месте. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день. Предварительно взболтать.

 Отвар алоэ в меду. 300 г. мёда, большой лист алоэ, 0.5 стакана воды. Варить 20 мин. на очень  медленном огне. Остудить, перемешать. Принимать по ст. ложке 3 раза в день. На бутылку вина взять 4 больших листа  алоэ. Настаивать 4 дня. Принимать по 50 г. 3 раза в день.

 Смеси яичные.

 Желток  с лимонным соком смешать, принимать  после каждой еды.

 Взять 8 сырых  желтков, 3 ст. сливок, по 350 г. сливочного масла, сахара и свиного сала, 90 г. какао. Желтки, сливки и какао взбить. Масло и сало растопить. Всё смешать и кипятить до загустения. Остудить и принимать 3 раза в день по 1 столовой ложке. Яичную скорлупу тщательно вымытых яиц белого цвета растолочь в порошок. Принимать по 0.5 ч. ложке с соком лимона, мёдом и коньяком 1 раз в день утром.

 Смесь из свиного сала.

 Взять в  равных частях топлёное свиное сало и  слививочное масло. Довести до кипения, остудить. Хранить в стеклянной банке. Способ применения: 1 ч. ложку развести в стакане горячего молока и пить 3-4 раза в день.

 Отвары  из трав.

 Взять по 1 столовой ложке листьев пустырника и корней цикория. Заварить кипятком, пить как чай по 0.5 ст. 3 - 4 раза в день.

 Листья  мать-и-мачехи уложить в стеклянную посуду слоями толщиной в 1 см., пересыпая  их слоями сахарного песка такой  же толщины. Заполнить ёмкость доверху (последний слой сахара), закрыть крышкой и оставить в темном месте. Через 2-3 недели образуется однородная масса. Добавить в неё мёд и принимать ежедневно по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.

 Данные  смеси являются эффективными средствами для рубцевания инфильтратов и каверн.

 Корневища пырея измельчить и залить стаканом молока. Кипятить 5 мин., и пить горячим  по 1 стакану 3 раза в день.

 Взять овёс и отруби (1:1), варить в течение  часа. Остудить, добавить мёд (1 ст. ложку  на стакан), процедить и пить отвар 2 стакана в день.

 Ещё с  незапамятных времён целительные силы природы помогали человеку сохранить  и укрепить своё здоровье, избавиться от тяжёлых недугов, каким и является туберкулез. Проблему устойчивости палочки  Коха к антибактериальным препаратам, успешно помогают решать фототерапия и нетрадиционная медицина, значительно расширяя возможности лечения больных туберкулез и дополняя медикаментозные методики.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Среди 
впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких диссеминированный туберкулёз 
диагностируют у 5 – 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных 
диспансерах – у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным 
туберкулёзом редко. Выявление среди них больных с этой формой туберкулёза 
указывает на большую распространённость туберкулёзной инфекции среди окружающих 
их людей. Диссеминированный туберкулёз нередко выявляют у лиц пожилого и 
старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний 
иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулёз 
среди всех форм туберкулёза лёгких составляет 3-10%. 
          Патогенез. Диссеминированный туберкулёз 
возникает в результате распространения МБТ в лёгкие гематогенным, лимфогенным, 
лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация 
туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного 
туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, 
проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном 
первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) 
являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и 
функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный 
туберкулёз может развиваться спустя много лет после спонтанного или 
лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация). 
Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очагов Гона, из 
внелёгочных туберкулёзных очагов. 
          Микобактерии 
из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного 
воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной 
лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и 
далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после 
предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги 
выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. 
Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим 
сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний 
лимфогенный диссеминированный туберкулёз. 
          Попадания 
МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения диссеминированного 
туберкулёза – необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и 
противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной 
ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Диссеминированный туберкулёз 
развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врождённым или 
приобретённым иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших 
иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при 
голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при 
применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций. 
          Одномоментное 
поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного 
лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития 
генерализованного диссеминированного туберкулёза с поражением лёгких. 
          Патологическая анатомия. Имеется 
несколько вариантов диссеминированного 
туберкулёза , отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только 
лёгкие, единичные туберкулёзные бугорки в других органах ни клинически, ни с 
помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. 
Генерализованный гематогенный туберкулёз с экссудативно-казеозными очагами во 
многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный 
туберкулёз протекает с клинической картиной туберкулёзного сепсиса – на 
вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные 
очаги с большим количеством МБТ. 
При остром дессиминированном 
туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с 
просяное зерно (просо – milae) очаги. Такую форму называют 
милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая 
реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза 
стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются 
условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов 
лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол 
появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр 
бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка 
обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю 
а по периферии – клетками, а по периферии – клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами 
инфильтрированы и альвеолярные перегородки. 
          Диссеминация 
в лёгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов – 
внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерииэ В этих случаях 
развитие поражения носит подострый характер. В лёгких обнаруживаются крупные 
(до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и 
крупноочаговом диссеминированном туберкулёзе чаще пролиферативного характера 
без выраженного перифокального воспаления. Лёгкие поражаются симметрично на 
всём протяжении, реже – только верхние отделы (характерная особенность 
гематогенной диссеминации МБТ в лёгкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах 
лёгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно 
воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки 
инфильтрированы клеточными элементами, отёчны, что приводит к потере 
эластичности лёгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы. 
Таким образом, основное 
место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулёза 
лёгких занимают специфические гранулёмы, васкулиты и альвеолит. В последующих 
стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать 
интерстициальный сетчатый склероз. 
          Хронический 
диссеминированный туберкулёз легких развивается в результате многократной 
гематогенной или лимфогеиатогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно 
леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулёза. Хронический диссеминированный 
туберкулёз характеризуется наличием очагов разных величины, формы и 
морфологической структуры – от свежих с воспалительной реакцией до 
кальцинированных. У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой капсулой 
трёхслойного строения с небольшимим перифокальным воспалением – штампованные 
каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих лёгких. Пестроту 
морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, 
периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В 
результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда 
правого желудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелёгочного 
туберкулёза. 
          Симптоматика. Диссеминированный 
туберкулёз у 2/3 больных выявляется при обследовании в связи с появлением 
различных жалоб, у 1/3 – при профилактических флюорографических обследованиях. 
          При 
всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулёза можно 
выделить несколько клинических вариантов. 
        Вариант   
острого   инфекционного   заболевания: 
высокая температура тела, резко выраженная слабость, 
адинамия , головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и 
более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с 
брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных 
диагностируют распространённый диссеминированный процесс в виде милиарного или 
крупноочагового туберкулёза лёгких. 
          Вариант хронического воспалительного или 
гранулематозного заболевания – наиболее частый при диссеминированном 
туберкулёзе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, 
утомляемость, понижение работоспособности, понижение аппетита и похудание, 
эпизодические подъёмы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в 
связи с лёгочным кровохарканьм или кровотечением. При  рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная 
милиарная или крупноочаговая диссеминации, прогрессирующий хронический 
диссеминированный туберкулёз. 
          Диссеминированный 
туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного 
выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании. 
 Первыми 
клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы 
внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле – при туберкулёзе 
гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе – при туберкулёзе 
костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия – при мочеполовом туберкулёзе. 
Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких 
или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется 
туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением 
генерализованного туберкулёза. 
          При 
осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным 
туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим 
течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные 
отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются. 
          При 
перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический 
звук, с крупноочаговой – укороченный звук над местами наибольшего скопления 
очагов, с хронической – укороченный звук над верхними отделами и тимпанический 
– над нижними. 
          При 
аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным 
везикулярным, жёстким, а при появлении каверн – бронхиальным. У отдельных 
больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и 
хроническом бронхите – сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада 
иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы. 
          Рентгеносемиотика. Рентгенологический 
метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и 
определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации 
рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких 
обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги 
округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, 
в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм 
располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и 
средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с 
образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы 
сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за 
большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы. 
          При 
хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов 
нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они 
полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и 
деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). 
Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В 
рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых 
определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в 
прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить 
увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы. 
          Туберкулинодиагностика. 
Реакция на туберкулин у больных диссеминированным туберкулёзом может быть  от гиперергической однако по мере 
прогрессирования процесса она угасает и вскоре становится отрицательной 
(отрицательная анергия). При хроническом диссеминированном туберкулёзе 
чувствительность к туберкулину колеблется от слабоположительной до умеренно 
выраженной. С ликвидацией вспышки туберкулёза туберкулиновая чувствительность 
снижается до уровня нормергических реакций. 
          Лабораторные исследования. В 
мокроте, содержимом бронхов МБТ выявляются не более чем у 50% взрослых больных 
и ещё реже у детей. Бактериовыделение обычно скудное. У большинства больных выделяют 
человеческий вид МБТ. Однако при наличии и внелёгочного очага туберкулёза может 
быть выявлен бычий вид возбудителя. 
          У 
больных милиарным туберкулёзом лёгких МБТ обнаруживаются редко в связи с 
отсутствием тенденции к образованию полостей распада. Больные крупноочаговым 
туберкулёзом в фазе распада, как правило, выделяют микобактерии. Хронический 
диссеминированный туберкулёз в фазе распада также сопровождается бактериовыделением. 
          В 
крови больных с острыми формами туберкулёза определяются лейкопения, снижение 
эозинофилов и лимфоцитов, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. 
При обострении хронического диссеминированного туберкулёза – увеличение лейкоцитов 
до (12-20)×109 /л, 
палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. 
          У 
больных диссеминированным туберкулёзом, особенно при острых формах, снижены 
антителообразование и бласттрансформация лимфоцитов. Исследование реакций 
иммунитета проводят в основном с целью определения показаний к назначению 
иммуномодуляторов. В результате туберкулёзной интоксикации у больных возникает 
недостаточность коры надпочечников, которая проявляется нарушением секреции 
глюкокортикоидов, минералокортикоидов, прогестерона, тестостерона и других 
гормонов, регулирующих формирование иммунокомпетентныхлимфоцитоф и других видов 
иммунного ответа. Назначениекортикостероидных препаратов таким больным 
способствует коррекции подобных нарушений. 
          Бронхоскопическое исследование. 
При трахеобронхоскопии у больных диссеминированным туберкулёзом лёгких можно 
обнаружить высыпание\я бугорков на слизистой оболочке бронхов, которые являются 
причиной сухого, иногда мучительного кашля. Можно выявить также инфильтрат или 
рубцы после перенесённого туберкулёза бронха. 
          Если 
данные бронхоскопической картины недостаточны для постановки диагноза туберкулёза, 
эндоскопию дополняют биопсией лёгкого. У больного туберкулёзом в биоптате 
обнаруживают специфические гранулёмы. 
          Ислледование функций дыхания и 
кровообращения. Нарушения функции дыхания является следствием 
патофизиологических расстройств при диссеминированном туберкулёзе лёгких. Они 
обусловлены большой распространённостью патоморфологических изменений в органах 
дыхания и явлениями интоксикации, влияющими на систему вентиляции – кровоток, 
сердечно-сосудистую систему и другие механизмы гипоксемии и гипоксии. При 
исследовании внешнего дыхания выявляют уменьшение жизненной ёмкости лёгких, 
минутного объёма дыхания, коэффициента использования кислорода, гипервентиляции 
и увеличение дыхательного эквивалента. В артериальной и венозной крови падает 
содержание кислорода. У больных хроническим диссеминированным туберкулёзом 
лёгких наряду с рестриктивным типом вентиляционной недостаточности может 
развиваться также вентиляционная недостаточность обструктивного типа. 
          Диагностика. Большое значение 
имеют данные о заболевании туберкулёзом в семье, для детей и подростков – вираж 
туберкулиновых реакций. Следует учитывать предшевствующее или сопутствующее 
поражение туберкулёзом других органов. Выраженность интоксикации характеризует 
не форму диссеминированного туберкулёза, а только его тяжесть и степень 
активности процесса. Рентгенологического картина: в обоих лёгких множественные 
однотипные очаги при свежей диссеминации процесса и полиморфные очаги с 
преимущественной локализацией в верхних отделах лёгких при хронической; поражение 
лимфатических узлов средостения в виде воспалительной гиперплазии при ранней и 
кальцинации при поздней генерализации туберкулёза. Диагностика 
диссеминированного туберкулёза затрудняется тем, что с увеличением остроты и 
тяжести заболевания чувствительность к туберкулину снижается вплоть до 
отрицательной реакции. Кроме того, у больных редко выявляются МБТ в содержимом 
бронхов. Трудности диагностики острого диссеминированного туберкулёза 
обусловлены тем, что характерная рентгенологическая картина выявляется спустя 
10-14 дней после появления клинических симптомов заболевания. Часто клинических 
данных недостаточно для постановки диагноза диссеминированного туберкулёза, в 
связи счем возникает необходимость его морфологического подтвнрждения. 
          Лечение. При остром 
диссеминированном и впервые выявленном хроническом диссеминированном 
туберкулёзе лёгких назначают изониазид, рифампицин и стрептомицин (или 
этамбутол), а при тяжёлом течении и в случаях массивного бактериовыделения – 
также пиразинамид. Лечение указанными препаратами проводят до рассасывания 
свежей диссеминации, инфильтративных явлений, абациллирования и закрытия 
каверн. В дальнейшем больные принимают изониазид и этамбутол (или пиразинамид) 
ещё 6-9 мес. При сохранении полости распада назначают другие противотуберкулёзные 
препараты и средства, стимулирующие репаративные процессы, применяют 
коллапсотерапию. 
          При 
лечении больных диссеминированным туберкулёзом лёгких с наличием каверн к 
оперативному вмешательству прибегают редко, так как процесс распространённый, 
двусторонний и поэтому невозможно выполнить резекцию в пределах здоровых тканей 
лёгкого. 
Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации и мбт распада левосторонний п. Диссеминированный рассеянный туберкулез легких бк лечение. Вскрытия больного животного с туберкулезом реферат. Медицина диссеминированный туберкулез легких. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ОБОИХ ЛЕГКИХ ГР. Реферат Диссеминированный туберкулёз лёгких. Диссеменированный туберкулез легких у детей. Фото диссеминированных туберкулез легких. Диссеминированный туберкулёз презентация. Туберкулез лимфотических узлов легких. Диссеминированный туберкулез легких. Диссиминированный туберкулез легких. Диссименированный туберкулез легких. Кальцинированные лимфоузлы в легких. Диссиминированная форма туберкулёза.

Туберкулёз  органов дыхания  

Типичной  для туберкулёза формой воспалительной реакции является образование туберкулёзного бугорка, или гранулемы. В настоящее  время туберкулёзная гранулёмы рассматривается как реакция антиген – антитело и является выражением иммуноморфологической реакции организма. При превалировании антигена в бугорке развивается некроз, а при увеличении – антител продуктивная реакция. Типичный туберкулёзный бугорок имеет округлую форму, размеры его достигают размеров зерен проса, но могут быть и несколько крупнее. Типичные продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиолидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса с лимфоидными по периферии. Иногда в центре бугорка формируется казеоз. При заживлении происходит фиброзирование бугорка наряду с частичным рассасыванием казеоза и трансформацией клеточных элементов. В результате на месте бугорка остаётся небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Первичный туберкулёз.

В условиях снижения заболеваемости туберкулёзом, особенно отчётливо выявляемого в детском  возрасте, в настоящее время констатируется несомненное изменение патоморфологической  картины первичного туберкулёза. Наиболее частой формой заболевания у детей следует признать туберкулёзный бронхоаденит, нередко выраженный в так называемой малой форме, т.е. без тотального казеоза лимфатических узлов.

При снижении резистентности организма и более  массивной дозе инфицирования в  лимфатических узлах развивается туберкулёзное воспаление с формированием очагов творожистского некроза, в то время как в лёгких воспалительный очаг может не возникать и лишь утолщение в соединительных перегородок свидетельствует об ограниченном лимфогенном распространении инфекции из поражённых лимфатических узлов корня лёгких. Воспалительные изменения иногда переходят на стенки бронхов, слизистые железы, что может вызывать выделение микобактерий туберкулёза в просвет бронхиального дерева. Могут образоваться и фистулы в стенке бронхов, через которые расплавляющиеся казеозные массы проникают в просвет бронхов, вызывая прогрессирование туберкулёза по бронхиальному дереву и явления острой бронхогенной диссеминации.

При заживлении туберкулёзного процесса в лимфатических  узлах происходит рассасывание перифокального воспаления, уплотнение казеоза, отложения в нём солей извести, обеднение специфических грануляций клеточными элементами, нарастание фиброзных изменений в капсуле и окружающей прикорневой зоне, которое, продолжаясь на стенки бронхов, вызывает их деформацию вплоть до развития в поздние периоды бронхоэктазов.