Внутриутробные инфекции: хламидиоз, микоплазмоз, герпес, цитомегалия

При выявлении инфицирования хламидиями проводится первый курс лечения после 12 нед беременности; повторные курсы назначают при появлении клинических и ультразвуковых признаков инфекции у плода и перед родоразрешением в случае манифестного течения заболевания [12-14].

Схема лечения урогенитального хламидиоза во время беременности представлена в табл. 1.

Новорожденные, родившиеся у матерей с хламидийной  инфекцией, обследуются (исследуются соскобы с конъюнктивы и кровь) в 1-3-и сутки после родов, в случае отрицательного ответа при наличии клинической картины - на 5-7-е и 10-14-е сутки. С целью профилактики реализации хламидийной инфекции новорожденным рекомендуется назначение виферона и бифидум-бактерина. При наличии клинической картины заболевания у ребенка проводится специфическая антибактериальная терапия [5, 12, 14].

Уреамикоплазменная  инфекция и беременность

Широкое распространение урогенитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum) и их частое выявление у практически здоровых женщин затрудняют решение вопроса о роли этих микроорганизмов в этиологии и патогенезе заболеваний урогенитального тракта [8].

Ряд авторов  относили микоплазмы к абсолютным патогенам, ответственным за развитие определенных нозологических форм: уретрита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, артрита и сепсиса. В последние годы микоплазмы и уреаплазмы относят к факультативным патогенам урогенитального тракта, способным в определенных условиях (стресс, беременность, иммунодефицит) вызывать инфекционно-воспалительные процессы мочеполовых органов, чаще в ассоциации с другими патогенными и условно-патогенными микроорганизмами [8, 15].

Частота выделения Ureaplasma urealyticum у беременных составляет 50-75%, Mycoplasma hominis - 20- 25%. Во время беременности высеваемость уреамикоплазм увеличивается в 1,5-2 раза, что объясняется изменением иммунного и гормонального статуса женщины [2, 8].

Факторами, обусловливающими патогенность микоплазм, являются их большая подвижность и способность прикрепляться к различным клеткам (эпителию, лейкоцитам, сперматозоидам), оказывая токсическое и деструктивное действие. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм, их тесное соседство способствуют обмену антигенами, что ведет к <маскировке> антигенов микоплазм, к слабому распознаванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма; при этом все реакции антиген - антитело происходят в непосредственной близости к поверхности клеток эпителия, что ведет к их повреждению [2, 5, 8, 15].

Наибольшую  опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных. Во всех случаях у инфицированных женщин беременность протекает с осложнениями, к которым относятся преждевременное прерывание беременности в разные сроки (этиологическая роль микоплазм при этом составляет 70-80%), многоводие, аномальное прикрепление плаценты, преждевременное излитие околоплодных вод, хориоамнионит, послеродовый эндометрит; возможно возникновение латентных форм вагинита, уретрита, пиелонефрита, очагового эндометрита [2, 4, 5].

Частота внутриутробного инфицирования  при уреаплазмозе составляет 45%, при  микоплазмозе - 3-20% [5].

Чаще  всего реализуется восходящий путь инфицирования, чему способствует большая подвижность микоплазм; плод инфицируется в результате заглатывания и аспирации инфицированных околоплодных вод. Плод и новорожденный обладают повышенной восприимчивостью к данной инфекции, что связано с состоянием иммуносупрессии и отсутствием нормальной микрофлоры в момент заражения [4, 15].

Клинические проявления уреамикоплазменной инфекции у новорожденного - генерализованная форма (поражаются глаза, печень, почки, кожные покровы, лимфатические узлы), поражение центральной нервной системы (проявляется в возникновении энцефалопатии, отставании в психомоторном развитии); внутриутробная пневмония, геморрагический синдром, гепатоспленомегалия и остеомиелит. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, т.е. оказывают тератогенное влияние на плод [5].

Для идентификации  микоплазмоза и уреаплазмоза используются следующие методы диагностики: микробиологический, серологический, прямая и непрямая иммунофлюоресценция, иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция и ДНК-диагностика. Однако серологические методы диагностики низкоинформативны, так как к микоплазмам не развивается стойкого иммунитета и существует большое количество серотипов возбудителей [5, 8].

При морфологическом  исследовании плаценты наблюдается своеобразная трансформация ее клеток: они увеличиваются в размерах, в цитоплазме имеются мелкие участки просветления с наличием в них микоплазм. В базальной пластинке видны оптически пустые децидуальные клетки, иногда участки некроза и очаговая лимфоцитарно-нейтрофильная инфильтрация. Эндотелий сосудов набухает и слущивается, что сочетается с облитерацией просвета сосудов. В синцитиотрофобласте ядра располагаются в несколько рядов. Цитоплазма клеток цитотрофобласта имеет <пенистый< вид. В амнионе наблюдается очаговая пролиферация амниоцитов с вакуолизацией их цитоплазмы. В экстраплацентарных оболочках и интервиллезном пространстве обнаруживаются очаговые скопления лимфоцитов, плазмоцитов и нейтрофилов [11].

Антибактериальная терапия назначается после 12 недели беременности; контрольное обследование осуществляется через 4 нед после завершения курса лечения [5].

Схема лечения микоплазменной и уреаплазменной инфекции представлена в табл. 2.

Новорожденных, рожденных женщинами с урогенитальным микоплазмозом, рекомендуется обследовать  в течение часа после рождения, так как происходит быстрая элиминация микоплазм в постнатальном периоде [2, 4, 5, 15].

Вирус простого герпеса  и беременность

Более 90% людей на земном шаре инфицированы вирусом простого герпеса и 20% из них имеют клинические проявления инфекции. Генитальный герпес могут вызывать оба серотипа вируса: 1 и 2, геномы которых на 50% гомологичны. В подавляющем большинстве случаев (80%) возбудителем генитального и неонатального герпеса является вирус простого герпеса типа 2, в 8-43% случаев - типа 1. Носительство генитального герпеса регистрируется у 46% женщин [16-18].

Генитальный герпес проявляется в следующих  клинических формах: манифестной, атипичной, абортивной, субклинической и бессимптомной. При всех клинических формах основанием для постановки диагноза являются результаты вирусологического исследования отпечатков и соскобов с очагов поражения и мазков отделяемого урогенитального тракта. Следует учитывать, является герпетическая инфекция первичной или рецидивирующей [17].

Заражение плода происходит трансплацентарно в случае вирусемии у матери или при прохождении через родовые пути (последнее встречается в 85% случаев) [16, 18].

Риск  развития неонатального герпеса  крайне высок (75%), когда беременная впервые отмечает проявления генитального герпеса за 1 мес до родов. При возникновении рецидива генитального герпеса за неделю до родов риск неонатальной инфекции значительно снижен и составляет 2-5%. Если у беременной или ее партнера в анамнезе были рецидивы генитального герпеса, а к моменту родов отсутствуют видимые очаги поражения и продромальные симптомы, риск неонатального герпеса составляет 0,1%. Возможность возникновения герпетической инфекции у новорожденного наиболее низка (0,01%), когда ни у женщины, ни у ее супруга в анамнезе не было проявлений генитального герпеса [5, 16-18].

Риск  рождения ребенка с неонатальным герпесом при прохождении через  инфицированные родовые пути составляет 20-60% [5, 16].

Вирусемия во время беременности вызывает до 30% спонтанных абортов на ранних сроках, более 50% поздних выкидышей; при заражении на 20-34-й неделе беременности в 30% случаев наступают преждевременные роды. Вирус простого герпеса занимает второе место после вируса краснухи по тератогенности; он способствует формированию привычного невынашивания беременности [2, 5, 16, 17].

Выделяют следующие клинические формы внутриутробной герпетической инфекции: генерализованная (летальность без лечения составляет 90%); с преимущественным поражением центральной нервной системы (летальность без лечения 50%); локализованная - поражение кожи и слизистых (летальность без лечения 18%) [2, 5].

Диагностика герпетической инфекции осуществляется следующими методами: выделение вируса и его типирование, обнаружение  антигенов (реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция  пассивной гемагглютинации, радиоиммунологический и иммуноферментный анализ); цитоморфологически (электронная и световая микроскопия), серологически, путем оценки специфического клеточного иммунитета (кожные пробы, оценка иммунного статуса больных), молекулярно-генетически (полимеразная цепная реакция) [9, 17].

При гистологическом  исследовании плаценты наблюдается  появление в ней крупных клеток с гиперхромными ядрами, в части  из них определяются крупные базофильные  включения, окруженные ободками просветления. Такой трансформации подвергаются также децидуальные клетки, периферический трофобласт, эндотелий сосудов. В базальной пластинке выявляются участки фибриноидного некроза. Поражение ворсинчатого хориона проявляется гиперхроматозом ядер клеток терминальных ворсин с последующим распадом клеток. Подобные изменения наблюдаются в хориальной пластинке, амнионе и экстраплацентарных оболочках. Вирус простого герпеса типа 2 чаще локализуется в амнионе и децидуальной оболочке, что свидетельствует о восходящем пути инфицирования, вирус простого герпеса типа 1 - чаще в базальной пластинке и ворсинчатом хорионе, что говорит о преобладании гематогенного инфицирования [11].

При наличии  первичной инфекции (герпетические  высыпания во время беременности за 1 мес до родов) или рецидива инфекции (высыпания за 2 нед до родов) родоразрешение проводится путем кесарева сечения, до разрыва плодных оболочек. Альтернативой служит терапия специфическими противовирусными препаратами (ацикловир, фамвир). Однако безопасность применения этих препаратов во время беременности изучена недостаточно [16, 18].

При наличии  у матери и ее супруга генитального герпеса в анамнезе рекомендуется  лабораторное исследование соскобов из цервикального канала и влагалища  перед родами (лучше методом полимеразной цепной реакции). При обнаружении в соскобе ДНК-вируса простого герпеса типа 2 родоразрешение осуществляется путем кесарева сечения [16, 18].