Вторичные артериальные гипертензии

Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Декабря 2012 в 21:53, лекция

Описание работы

Симптоматическая, или вторичная, артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение каких-либо других заболеваний.
Классификация
Почечные (нефрогенные)
1. Ренопаренхиматозные (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, также могут вызывать заболевание нефрокарцинома, дистопия почек, поликистоз и амилоидоз почек).
2. Вазоренальные (гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит).
Эндокринные
1. Надпочечниковые:
а) кортикальные (первичный гиперальдостеронизм, рожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга);
б) медуллярные (феохромоцитома).
2. Гипофизарные, вызванные акромегалией, болезнью Кушинга.
3. Тиреоидные, причинами являются тиреотоксикоз, гипотиреоз.
4. Климактерические артериальные гипертензии.
Гемодинамические,
вызванные коарктацией аорты, атеросклерозом аорты, экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточностью аортального клапана.

Работа содержит 1 файл

вторичные артериальные гипертензии сердце.docx

— 34.56 Кб (Скачать)

вторичные артериальные гипертензии. Классификация клиника       15

Симптоматическая, или вторичная, артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а  осложняет течение каких-либо других заболеваний.

Классификация

Почечные (нефрогенные)

1. Ренопаренхиматозные (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, также могут вызывать заболевание нефрокарцинома, дистопия почек, поликистоз и амилоидоз почек).

2. Вазоренальные (гипоплазия и стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аортоартериит).

Эндокринные

1. Надпочечниковые:

а) кортикальные (первичный гиперальдостеронизм, рожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга);

б) медуллярные (феохромоцитома).

2. Гипофизарные, вызванные акромегалией, болезнью Кушинга.

3. Тиреоидные, причинами являются тиреотоксикоз, гипотиреоз.

4. Климактерические артериальные  гипертензии.

Гемодинамические,

вызванные коарктацией аорты, атеросклерозом аорты, экстра- и интракраниальных сосудов, недостаточностью аортального клапана.

Центрогенные, причинами которых являются опухолевые и воспалительные заболевания мозга, травмы.

Ятрогенные, возникающие вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Вазоренальная гипертония—  это одна из форм симптоматической артериальной гипертензии, развивающаяся вследствие нарушения магистрального кровотока в почках без первичного поражения почечной паренхимы и мочевыводящих путей.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

Почечные артериальные гипертензии 

Ренопаренхиматозные.

Гломерулонефрит. Можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.

Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.

Диабетическая нефропатия (синдром  Киммелстиль-Вильсона). Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза. Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии.

Интерстициальный (анальгетический) нефрит. Интерстициальный нефрит в 50% случаев осложняется артериальной гипертензией в поздних стадиях болезни. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия).

Эндокринные артериальные гипертензии 

Феохромоцитома. Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия стойкая (60%), стойкая + пароксизмальная (50%), интермиттующая (30%), головные боли (80%), ортостатические гипотензии (60%), обильное потоотделение (65%), тахикардия, усиленное сердцебиение (60%), неврастения (45%), тремор (35%), абдоминальные боли (15%), чувство тревоги (40%), уменьшение массы тела (60-80%), бледность (45%), гипергликемия ( 30%).

Первичный альдостеронизм.: артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен, артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин.

Кардиоваскулярные гипертензии. Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками.

Неврогенные гипертензии. Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.

 

 

 

 

 

 

 

Атеросклероз   16

-  хроническое системное заболевание  артерий крупного и среднего  калибра (эластического и мышечно-эластичаского типа), характеризующееся отложением и накоплением в интиме атерогенных липопротеидов с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек.

Этиология. артериальная гипертензия, возраст свыше 40-50 лет, мужской пол, курение, избыточная масса тела, малая физическая активность, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипер-триглцеридемия),, нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет), психологические особенности личности (тип А), наследственность, отягощенная по атеросклерозу, перенапряжение нервной системы.

Классификация атеросклероза (по А.Л. Мясникову, 1960 г.)

По  локализации процесса: 1. Аорта. 2. Коронарные артерии. 3. Мозговые артерии.

4. Артерии  нижних конечностей. 5. Почечные артерии. 6. Мезентериальные артерии. 7. Легочные артерии.

  По клиническим проявлениям: I период - доклинический, когда изменений  в органах нет, отмечаются нарушения  липидного обмена, повышение сосудистой  проницаемости, нарушения нервно-сосудистых  процессов с наклонностью к  общим и регионарным ангиоспазмам.

II период - клинических проявлений; его  стадии: а) ишемическая; б) тромбонекротическая; в) фиброзная (склеротическая). Последовательность развития стадий не обязательна.

Фазы  течения: 1. Прогрессирования (активная). 2. Стабилизация процесса (неактивная). 3. Регрессирование                       атеросклероза.

 Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертензия, тромбозы)-. Атеросклероз грудной аорты Характеризуется аорталгией - давящей или жгучей болью за грудиной, иррадиирующей в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота, не купирующуюся нитроглицерином.

  При значительном расширении  дуги аорты или аневризме может  возникнуть затруднение глотания  вследствие сдавления пищевода, возможны головокружение, обморочные состояния.

  При поражении бифуркации аорты развиваются синдром Лери-ша - перемежающаяся хромота, похолодание и онемение ног; атрофия мышц голеней, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Над брюшной аортой - по средней линии выше и на уровне пупка, а также над бедренной артерией - в паховом сгибе может выслушиваться систолический шум.

  Атеросклероз коронарных и мозговых  артерий  проявляется ИБС, а атеросклероз мозговых сосудов - ишемической болезнью мозга (дисциркуляторной энцефалопатией или инсультом мозга). Атеросклероз мезентериальных артерий Проявляется приступообразной болью в верхней половине живота ("брюшная жаба"),

Наблюдается возникновение геморрагических пузырей на слизистой оболочке полости рта. Наиболее часто пузыри различных размеров, с геморрагическим содержимым появляются на слизистой оболочке мягкого неба, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щек по линии смыкания. Пузырь возникает внезапно вследствие разрыва мелкого сосуда, увеличивается в размерах, вскрывается, и остается эрозия, покрытая беловатым налетом. Эпителизация эрозии наступает спонтанно через 3-5-7 дней в зависимости от размеров.

Патогенез атеросклероза сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития атеросклероза дали экспериментальные исследования.  Впервые модель атеросклероза была получена российскими учеными Н.Н. Аничковым и С.С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Эти исследования позволили Н.Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеро­склероза, согласно которой атеросклероз рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития атеросклероза.

хроническая сердечная недостаточность классификация  клиника       17

Классификация хронической сердечной недостаточности, ( по Н.Д. Стражеско):      1 стадия : Стадия начала заболевания . Гемодинамика не нарушена, или нарушена незначительно. Протекает, как правило, бессимптомно. Дискомфорт появляется при физической нагрузке.    2 стадия, период “А”: Стадия умеренного ухудшения состояния здоровья. Изменения в гемодинамике происходят только по одному из кругов кровообращения.         2 стадия, период ”Б”: Стадия тяжелого состояния здоровья, вовлечение в патологический процесс 2 кругов кровообращения, появление ”Классических” симптомов ХСН в покое.       3 стадия, период ”А”: В патологическом процессе, задействованы оба круга кровообращения. Появление тяжелых метаболических и гемодинамических симптомов ( появление отеков вплоть до анасарки, асцитом, гидротораксом, и др.) При применение корректной лечебной терапии возможен регресс.    3 стадия, период ”Б”: Конечная стадия ХСН. Со стойкими, необратимыми нарушениями жизненно важных органов, гемодинамики и метаболизма.

Функциональная  классификация хсн Нью-йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964):

1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает  дискомфорта ( повышенное утомление, одышку, сердцебиение и др.)

2 ФК: Физическая нагрузка вызывает  умеренный, незначительный дискомфорт

3 ФК: Физическая нагрузка вызывает  значительный дискомфорт. Больной  чувствует себя хорошо в покое.

4 ФК: Минимальная физическая нагрузка  вызывает дискомфорт который присутствует в покое и усиливается при активности.

Основные  клинические симптомы хронической  левожелудочковой недостаточности:Одышка (чаще инспираторная).Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.Приступы удушья (чаще ночью).Положение ортопноэ. Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии.Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца).Альтернирующий пульс.

Основные  клинические симптомы хронической  правожелудочковой недостаточности:Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша (гепато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).Периферические отеки (прежде всего, в области голеней, стоп), асцит. Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед). Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца (обусловлена сокращением правого желудочка). Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка). Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа.

Основным  проявлением хсн является цианоз тканей рта, отечность, пастоз тканей, который придает «бугристый вид» щекам и вестибулярной поверхности губ. Катаральный гингивит и стоматит. Прогрессирующая десквамация языка, в первую очередь нитевидных сосочков.       Лечение хронической сердечной недостаточности:должно быть комплексным и своевременным. Хороший эффект дает диетотерапия с использованием современных медикаментозных препаратов, следующих групп: · Ингибиторы АПФ · Бета-адренаблокаторы · Антагонисты альдестерона· Диуретики· Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов ангиотензина · Статины  · Антитромбатические средства · Периферические вазодилятаторы · Блокаторы медленных кальцевых каналов  · Антиаритмические средства  · Антиагреганты        Общие мероприятия:- исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза)- снижение массы тела у тучных пациентов,  ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут) - ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков.

   хроническая сердечная недостаточность этиология патогенез     18

Сердечная недостаточность — это состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным, т. е. адекватным потребностям организма, количеством крови. В основе сердечной недостаточности лежит снижение сократительной (насосной) функции сердца.     Этиология ХСН: 1. Поражение миокарда:  а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия);            б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфическ кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

Информация о работе Вторичные артериальные гипертензии