Нарушения памяти

       Гомогенной  называется интерференция, при которой  в качестве "помех" также используется деятельность запоминания, но уже другого  материала. Например, больному предлагается для запоминания 3-4 слова. После их повторения ему предлагается запомнить другие 3-4 слова. После того как больной правильно воспроизводит вторую группу слов, его просят воспроизвести первую группу. Именно в этих условиях, когда запоминаются две группы слов (то есть когда интерферирующим фактором выступает та же мнестическая деятельность), возникает наиболее отчетливый феномен тормозимости следов (слов первой группы - словами второй группы).

       При гетерогенной интерференции в качестве "помехи" используется другая - немнестическая - деятельность (например, счет в уме, чтение и др.). В этих случаях следы  запечатлеваются лучше, однако тоже оказываются весьма ранимыми по сравнению с фоновыми данными (при "пустой паузе").

       Таким образом, диэнцефальный уровень  поражения мозга характеризуется  нарушениями преимущественно кратковременной  памяти, ее повышенной ранимостью, подверженностью  следов явлениям интерференции (особенно гомогенной).

       Другой  особенностью этого типа нарушений  памяти является повышенная реминисценция  следов, то есть лучшее воспроизведение  материала при отсроченном (на несколько  часов или даже дней) воспроизведении  материала по сравнению с непосредственным воспроизведением.

       Это пока еще недостаточно хорошо изученное  явление в определенной степени  присуще и здоровым людям. Однако у больных с поражением диэнцефальной  области оно проявляется более  отчетливо, что связано, по-видимому, с нарушениями нейродинамики следовых процессов.

• Поражение лимбической системы.

       К модально-неспецифическим нарушениям памяти приводит и поражение лимбической  системы (лимбической коры, гиппокампа, миндалины и др.). К ним относятся  описанные в литературе случаи нарушений памяти, которые обозначаются как корсаковский синдром. У больных с корсаковским синдромом практически отсутствует память на текущие события. Они по несколько раз здороваются с врачом, хотя он только что был в палате, не могут вспомнить, что они делали несколько минут тому назад и т. п. Это грубый распад памяти на текущие события. В то же время у этих больных сравнительно хорошо сохраняются следы долговременной памяти, то есть памяти на далекое прошлое. Такие больные сохраняют и профессиональные знания. Они помнят, например, что с ними было во время войны, когда и где они учились и тому подобное. В развернутой форме этот синдром возникает при поражении гиппокампальных структур обоих полушарий. Однако даже одностороннего поражения области гиппокампа достаточно, чтобы возникла картина выраженных нарушений кратковременной памяти. Особую форму корсаковского синдрома составляют нарушения памяти в сочетании с нарушениями сознания, что нередко встречается при психических заболеваниях.

       Специальное изучение больных с корсаковским синдромом в клинике локальных поражений мозга показало, что в целом логика нарушений памяти у данной категории больных та же, что и у больных с поражением диэнцефальной области мозга, то есть непосредственное запечатление и воспроизведение материала оказалось у них отнюдь не таким плохим, как это можно было предположить. Больные иногда могли правильно воспроизвести 4-5 элементов ряда (например, 4-5 слов из 10) после первого их предъявления. Однако достаточно было пустой паузы (не говоря уже о гомо- и гетерогенной интерференции), чтобы следы "стирались". Здесь фактически наблюдалась та же картина, что и у больных с диэнцефальными поражениями мозга, но в более обостренном виде. В этих случаях следы еще в большей степени оказывались подверженными влиянию различных "помех". Это первая особенность нарушений памяти у данной категории больных.

       Вторая  особенность связана с процессами компенсации дефекта. Клинические  наблюдения показали, что при диэнцефальных  поражениях запоминание материала улучшается, если больной особенно заинтересован в результатах исследования или если материал организуется в семантически осмысленные структуры. Таким образом, у этих больных существует определенный резерв компенсации дефекта. У больных с корсаковским синдромом этот резерв практически отсутствует. Повышенная мотивация или обращение к семантическому структурированию материала не приводят у них к заметному улучшению запоминания. Следует отметить, что у таких больных нередко наблюдаются и конфабуляции (тонкие симптомы нарушения сознания), так что нарушения памяти протекают у них в ином синдроме. В целом, однако, это те же модально-неспецифические нарушения памяти, подверженной влиянию интерференции, как и у больных с диэнцефальными поражениями мозга.

• Поражения медиальных и базальных отделов лобных долей мозга.

       Следующая форма модально-неспецифических  нарушений мнестической деятельности связана с поражением медиальных и базальных отделов лобных долей  мозга, которые нередко поражаются при аневризмах передней соединительной артерии. В этих случаях возникают относительно узко локальные зоны поражения, что и позволяет изучать их симптоматику. Именно такая группа больных изучалась А. Р. Лурия, А. Н. Коноваловым и А. Я. Подгорной (1970) для оценки роли медиальных отделов мозга в мнестических процессах.

       Базальные отделы лобных долей мозга сравнительно часто поражаются опухолями разной этиологии, что также дает возможность  исследовать нейропсихологические проявления этих поражений. Нередко  наблюдаются смешанные медиобазальные очаги поражения. У таких больных возникают нарушения памяти в целом также по модально-неспецифическому типу в виде преимущественного нарушения кратковременной памяти и повышенной интерференции следов. Однако, кроме того, нередко к этим нарушениям добавляются и расстройства семантической памяти, или памяти на логически связанные понятия. Они смыкаются с нарушениями сознания по типу конфабуляции, которые также нередко наблюдаются у таких больных, особенно в острой стадии заболевания.

       Расстройства  семантической памяти проявляются прежде всего в нарушении избирательности воспроизведения следов, например в трудностях логического последовательного изложения сюжета только что прочитанного больному рассказа, басни (или какого-либо другого логически связного текста), в легком соскальзывании на побочные ассоциации. В заданиях на повторение серии слов такие больные обнаруживают "феномен привнесения новых слов", то есть тех, которых не было в списке, слов-ассоциаций (смысловых или звуковых). Неустойчивость семантических связей у подобных больных проявляется не только в заданиях на запоминание логически связного материала (словесного, наглядно-образного), но и при решении разного рода интеллектуальных задач (на аналогии, определение понятий и др.). У этой категории больных страдают и процессы опосредования запоминаемого материала (например, с помощью его семантической организации), что также является особенностью нарушений памяти при медиобазальных поражениях лобных долей мозга. 

       Второй тип - Модально-специфические нарушения памяти. 
Ко второму типу мнестических дефектов относятся модально-специфические нарушения памяти. Эти нарушения связаны с определенной модальностью стимулов и распространяются только на раздражители, адресующиеся какому-то одному анализатору.

       К модально-специфическим нарушениям относятся нарушения зрительной, слухоречевой, музыкальной, тактильной, двигательной памяти и др. В отличие от модально-неспецифических расстройств памяти, которые наблюдаются при поражении I функционального блока мозга, модально-специфические нарушения памяти возникают при поражении разных анализаторных систем, то есть II и III функциональных блоков мозга. 
При поражении разных анализаторных систем соответствующие модальные нарушения памяти могут проявиться вместе с гностическими дефектами. Однако нередко нарушения в работе анализаторной системы распространяются только на мнестические процессы, в то время как гностические функции остаются сохранными.

• Нарушения слухоречевой памяти.

       Наиболее  изученной формой модально-специфических нарушений памяти являются нарушения слухоречевой памяти, которые лежат в основе акустико-мнестической афазии. В этих случаях у больных нет общих нарушений памяти, как у описанной выше группы больных (как и нарушений сознания). Дефект слухоречевой памяти выступает в изолированной форме. В то же время у таких больных отсутствуют и четкие расстройства фонематического слуха, что указывает на возможность поражения только одного мнестического уровня слухоречевой системы.

• Нарушения зрительно-речевой памяти.

       При оптико-мнестической форме афазии определенным образом нарушается зрительно-речевая память и больные не могут назвать показываемые им предметы, хотя их функциональное назначение им понятно и они пытаются его описать (жестами, междометиями и т. п.). У этих больных нарушены зрительные представления объектов, вследствие чего нарушен и рисунок, однако они не обнаруживают никаких собственно гностических зрительных расстройств, полностью ориентируясь в окружающем зрительном мире (и его изображениях). В этих случаях также страдает лишь мнестический уровень работы зрительной (или зрительно-речевой) системы.

       Нарушения слухоречевой и зрительно-речевой  памяти характерны лишь для поражений  левого полушария мозга (у правшей). Для поражения правого полушария  мозга присущи другие формы модально-специфических расстройств памяти. В этих случаях нарушения слуховой памяти распространяются преимущественно на неречевой (музыкальный) слух - возникают явления амузии, в которых объединяются и гностические, и мнестические дефекты. Нарушения зрительной памяти наблюдаются по отношению к конкретным невербализуемым объектам (например, лицам) - возникают явления агнозии на лица, в которых также объединены и гностические, и мнестические дефекты. Как специальные формы модально-специфических нарушений памяти, связанные преимущественно с поражением теменно-затылочных отделов правого полушария, возможны нарушения пространственной и цветовой памяти, протекающие на фоне сохранного пространственного и цветового гнозиса.

       Особый тип нарушений  памяти - псевдоамнезия. 
Помимо двух основных типов амнезий, описанных выше, в нейропсихологии выделяется еще один тип мнестических нарушений, когда память страдает главным образом как мнестическая деятельность. Такого типа нарушения памяти, которые можно назвать псевдоамнезией, характерны для больных с массивными поражениями лобных долей мозга (левой лобной доли или обеих лобных долей). Сама задача запомнить материал не может быть поставлена перед "лобными" больными, так как у них грубо нарушается процесс формирования намерений, планов и программ поведения, то есть страдает структура любой сознательной психической деятельности, в том числе и мнестической.

       То, что больной "не принимает" задание, отнюдь не означает, что у него грубо  нарушена память. Опыты показали, что на непроизвольном уровне память у этих больных может быть достаточно сохранной. Так, если больному показать несколько картинок, он легко узнает их среди многих других при непроизвольном пассивном узнавании. Однако если ему дается инструкция произвольно запомнить какой-либо материал (например, 10 слов), то активная мнестическая деятельность оказывается нарушенной. Больной в лучшем случае воспроизводит 3-4 слова из 10, несмотря на многократное повторение материала. Возникает "плато" в кривой воспроизведения материала, очень характерное для данной категории больных. Оно свидетельствует об отсутствии у них какой-либо стратегии, обдуманного плана запоминания материала.

       В то же время при чтении списка слов, в котором имеются и эти 10 слов, больной легко узнает почти все слова, так как в этом случае от него не требуется активного произвольного воспроизведения. Таким образом, в целом у больных с поражением лобных долей мозга непроизвольная память (непроизвольное запечатление и непроизвольное узнавание) лучше, чем произвольная; последняя, как и всякая другая произвольная психическая деятельность, у данной категории больных нарушена первично. Нарушения памяти как мнестической деятельности имеют генеральный характер, распространяясь на любой материал: вербальный, невербальный, осмысленный, неосмысленный.

       Эти нарушения можно обозначить как  псевдоамнезию, поскольку у "лобных" больных нет первичных нарушений  следовых процессов, а страдает общая  организация любой произвольной психической деятельности в целом. У "лобных" больных (особенно при двухстороннем поражении лобных долей) наблюдается не только псевдоамнезия, но и другие псевдодефекты (зрительная, слуховая, тактильная псевдоагнозия и др.), связанные с распадом любой произвольной познавательной деятельности.

       Так же различают количественные нарушения, выражающиеся ослаблением, выпадением или усилением следов памяти, и качественные нарушения (парамнезии), при которых наблюдаются ложные воспоминания, смешение прошлого и настоящего, реального и воображаемого.

       Количественные нарушения памяти включают амнезию, гипермнезию и гипомнезию.

         Амнезия - выпадение памяти на  разные сведения, навыки либо  на тот или иной промежуток  времени.

       Основные  типы амнезии:

• Фиксационная амнезия - наблюдается утрата способности запоминать и воспроизводить новые сведения. Резко ослаблена или отсутствует память на текущие, недавние события при сохранении ее на приобретенные в прошлом знания. Ориентировка в обстановке, времени, окружающих лицах, в ситуации нарушена - амнестическая дезориентировка. Фиксационная амнезия является важнейшим признаком корсаковского синдрома, наблюдающегося при корсаковском психозе, черепно-мозговых травмах, атеросклеротических, других органических психозах, интоксикациях (например, окись углерода), атрофических процессах (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера). При фиксационной амнезии нарушение касается механизмов кратковременной, а возможно и непосредственной памяти.
• Прогрессирующая амнезия - происходит утрата запасов памяти в определенной последовательности, подчиняющейся закону Рибо-Джексона [4, c. 65]; от частного - к более общему, от позднее приобретенного, менее прочно закрепленного и менее автоматизированного к тому, что было приобретено раньше, прочнее закреплено, более организовано и автоматизировано; от менее эмоционально насыщенного - к более эмоционально значимому. Дольше всего сохраняются следы двигательной и эмоциональной памяти - двигательные навыки (привычные действия, походка, жесты), характер аффективных реакций на определенные ситуации. Различают несколько этапов развития прогрессирующей амнезии. На первом этапе наблюдается резкое снижение памяти на текущие события - фиксационная амнезия. Память на прошлое может быть удовлетворительной или даже несколько повышенной (иногда оживление памяти на прошлые события достигает степени гипермнезии). На втором этапе амнезии присоединяются пробелы памяти на события, предшествовавшие началу заболевания, а затем все более отдаленные - ретроградная амнезия. На третьем этапе сохраняются разрозненные и очень скудные воспоминания, относящиеся, в основном, к детским годам жизни. Нарушены все виды ориентировки. Воспоминания далекого прошлого могут переживаться как происходящее в данный момент - экмнезия. Экмнезии, которые впервые выделил Питр (1882) [4, c. 69], представляют собой яркие воспоминания прошлых событий, имевших место перед теми, которые подверглись амнезии. При прогрессирующей амнезии страдают все виды памяти (кратковременная, промежуточная, долговременная). Она наблюдается при атрофических процессах, прогрессивном параличе, прочих грубо органических поражениях.
• Ретроградная амнезия - выпадение памяти на события, которые предшествовали состоянию измененного сознания, грубо органическому повреждению головного мозга, гипоксии (например, самоповешение), развитию острого психотического синдрома. [9, c. 363] Амнезия может распространяться на различные по продолжительности отрезки времени - от нескольких минут, часов, дней до ряда месяцев и даже лет. Пробел памяти может быть стойким, стационарным, но во многих случаях воспоминания частично или полностью позднее возвращаются. В последнем варианте речь идет, очевидно, о нарушениях репродуктивной функции памяти. Восстановление памяти, если оно происходит, начинается обычно появлением воспоминаний о более отдаленных событиях и совершается в направлении к все более свежим. Реже последовательность восстановления следов памяти может быть иной. Мы наблюдали всего один случай, когда воспоминания возвращались в обратном порядке - от недавних по направлению ко все более отдаленным.
• Антероградная амнезия - утрата воспоминаний о событиях, непосредственно следующих за окончанием бессознательного состояния или другого явного расстройства психики.[4, c.71] Амнезия может распространяться на значительные промежутки времени, достигающие нескольких дней, месяцев, возможно, лет. Идентификация антероградной амнезии встречает иногда большие затруднения, нередко она смешивается с фиксационной и конградной амнезией. В основе развития антероградной амнезии лежит блокирование механизмов, обеспечивающих перевод информации из «короткой» и промежуточной форм памяти в долговременную память. Антероградная амнезия может сочетаться с ретроградной, как это видно в упомянутом наблюдении,-- антероретроградная амнезия.
• Конградная амнезия характеризуется выпадением памяти о событиях в окружающем и о собственном самочувствии на период нарушенного сознания. Амнезия может быть полной или тотальной, что характерно для сумеречного помрачения сознания, аменции, выраженной оглушенности. Частичная или фрагментарная амнезия обычно сопутствует делириозному, онейроидному помрачению сознания, легкой оглушенности. Выпадение памяти выявляется сразу по выходу из болезненного состояния либо наступает спустя некоторое время - отставленная или ретардированная амнезия. Конградная амнезия может сочетаться с ретро- и антероградной. Механизмы ее развития, вероятно, связаны с разными причинами, в том числе и с нарушением вербализации внешних и внутренних впечатлений, вследствие чего они не включаются в словесно-логические структуры сознания. [4, c. 71]