Содержание. 

1. Введение 

2. Бронхопневмания. 

3. Определение этиологии бронхопневмонии телят 

4. Патогенез болезни. 

5. Клинические признаки. 

6. Патологоанатомические изменения 

7. Диагноз и дифференциальный диагноз. 

8. Лечение телят, больных бронхопневмонией. 

9. Профилактика заболевания. 

10. Список  литературы. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

 

      Большая роль в обеспечении страны продовольствием  отводится интенсивному развитию промышленных комплексов по производству молока и  говядины. Необходимо по-новому решать вопросы ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств промышленного типа, комплектовать их здоровым поголовьем, что обязывает ветеринарных специалистов повысить уровень организации ветеринарного дела, обратив особое внимание на проведение профилактических, противоэпизоотических, ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждение заноса заразных и возникновения незаразных болезней.

      Особенно  актуально это стало в наше время в связи с переходом  сельскохозяйственных предприятий  на новые формы собственности, в связи, с чем работники, а также руководство непосредственно заинтересованы в увеличении количества продукции и повышении её качества, т.к. от этого зависит дальнейшая судьба самого предприятий и, как следствие, всех его работников.

      Однако иногда решение вышеуказанных вопросов осложняется в связи с развитием нарушения обмена веществ, снижением резистентности организма животных, возникновения болезней, связанных с неполноценным кормлением  нарушением условий содержания.

      По  имеющимся статистическим данным на промышленных животноводческих комплексах, на специализированных фермах, а также среди животных на приусадебных хозяйствах на незаразную патологию приходится 94-98% всех случаев заболеваемости.

      В условиях промышленного выращивания  молодняка крупного рогатого скота наибольший процент заболеваний падает на различные респираторные заболевания, среди которых наиболее распространена бронхопневмония.

Бронхопневмания.

      Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением  бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией.

      Бронхопневмония регистрируется в различных зонах  страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения.

      Определение этиологии бронхопневмонии  телят

      Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985 г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.

      Многие  авторы считают, что бронхопневмония  проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.

      Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии  телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового  молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.

      К экзогенным причинам возникновения  бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985 г.)

      Также к экзогенным факторам относят различные  условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией,  в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.

      Предрасполагающим фактором к появлению данного  заболевания является снижение резистентности организма животных, что может  возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный),  также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).

      Патогенез болезни.

      Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, т.к. в процесс вовлекаются все  органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей,   в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.

      Первоначальные  изменения характеризуются экссутативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата  в бронхах и альвеолах.

      Соответственно, развиваются благоприятные условия  для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты.

      В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги.

      На  месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую  поверхность.

      Возникают защитные реакции – фырканье, кашель.

      Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порочность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея.

      Изменяется  фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные  токсины воздействуют на центральную  нервную систему, вызывая нарушение  терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

      При благоприятном течении  и устранении этиологических факторов, а также  при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.

      При неблагоприятном течении процесс  может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.

      Клинические признаки.

      В зависимости от тяжести течения  бронхопневмонии различают три  формы болезни

      Острая  форма бронхопневмонии

      Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С.

      Возникает одышка, а при тяжелом течении  – дыхание с открытым ртом.

      Конъюктива  гиперимирована  так же, как и  слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек.

      Появляются  серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными.

      Кашель  в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее  болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное.

      При перкуссии выявляют очаги притупления  в легких в области передних и  средних долей.

      При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие.

      В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом  влево, т.е. типичная картина крови  при воспалении.

      Подострая форма бронхопневмонии.

      …обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется  снижением аппетита, отставанием  в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель.

      При аускультации – бронхиальное дыхание; при перкуссии выявляют очаги поражения в легких.

      В период обострения заметно ухудшение  общего состояния, повышение температуры, усиление одышки и нарастание признаков  токсикоза и гипоксии. Развивается  диарея.

Хроническая форма бронхопневмонии.

      Эта форма характеризуется ярко выраженным отставанием в росте, телята становятся гипотрофиками. Аппетит изменчивый. Кашель присутствует постоянно. Температура  незначительно повышается. Из носовых  отверстий – серозные истечения; цианоз слизистых оболочек.

      При аускультации выявляют сухие хрипы  в легких, при перкуссии – очаги  притупления.

      Патологоанатомические изменения

      У большинства животных при остром течении бронхопневмонии обнаруживают бледность слизистых оболочек.

      Легочная  ткань уплотнена, в верхушечных и средних долях – множественные пневмонические очажки с поверхности и в толще органа диаметром от одного до нескольких сантиметров, сине-красного или бледно-серого цвета, плотные, с удельным весом тяжелее воды. При разрезе этих очажков выделяется катаральный экссудат.