Диспепсия новорожденных телят

Содержание

 

1. Определение болезни
2. Этиология заболевания
3. Патогенез заболевания
4. Клиническая картина
5. Паталогоанатомические изменения
6. Диагноз
7. Прогноз
8. Лечение
9. Профилактика заболевания

9 Список использованной литературы

 

 

1 Определение болезни

Диспепсия- расстройство пищеварения, возникающее вследствие функциональных нарушений деятельности желудка и кишечника. Болезнь возникает в первые 15—20 дней жизни телят, но чаще в возрасте 3—4 дня.Слово «диспепсия» обозначает несварение, и долгие годы оно выступало лишь как один из признаков многих самостоятельных болезней у животных. Постепенно расстройства пищеварения в форме диареи у новорожденного молодняка приобрели нозологическую самостоятельность и выделились в самостоятельную болезнь новорожденного молодняка с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения заболевания. В ряде зарубежных публикаций заболевание «диспепсия новорожденных» описано как «диарея новорожденных», «ферментативный понос» или «недифференцированная диарея новорожденного молодняка».

Диспепсия — заболевание  молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ,  но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Это острое желудочно-кишечное заболевание молодняка, которое наносит ощутимый экономический ущерб хозяйствам. Ежегодно потери телят раннего возраста от этих болезней превышают потери от всех других болезней молодняка в несколько

                                           

                                             2 Этиология.  

     Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно — занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дизбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. Таким образом,диспепсии у новорожденных телят имеют различное происхождение и разный характер патологического процесса, что требует дифференцированного подхода к их профилактике и проведению лечебных мероприятий. Различают 2 вида диспепсий: органического происхождения и функционального (рефлекторно-стрессового) характера. 

 Диспепсия органического происхождения возникает у телят с врожденной гипотрофией (физиологически незрелых, недоразвитых телят) из-за неспособности их организма нормально переваривать молозиво и молоко. В основе патологического процесса лежит несовершенство органов и тканей, приводящих к недостаточной функциональной способности пищеварительной и других систем организма.Телята с врожденной гипотрофией имеют пониженную иммунобиологическую реактивность, очень трудно адаптируются во внешней среде, более подвержены различным заболеваниям, в том числе и инфекционным.

Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.

Содержание стельных коров и  нетелей, особенно в период сухостоя, на неполноценных кормовых рационах с недостатком или избытком протеина, недостатком углеводов, минеральных веществ, каротина, витамина D, отсутствие моциона — все это приводит к нарушению обмена веществ у матерей, создающему неблагоприятные условия для развития плода, к нарушениям деятельности желудочно-кишечного тракта молодняка (пониженная пищеварительная способность сычуга и кишечника).

Частой причиной диспепсии служит скармливание недоброкачественного молозива, синтез которого в вымени происходил в условиях нарушенного обмена веществ  в организме коровы при скудном, нерациональном кормлении, обильной даче барды, жома, силоса, недостатке каротина, углеводов. Нарушение качества молозива выражается в уменьшении или увеличении его плотности, резком понижении или увеличении кислотности, уменьшении витамина А, белков. Из последних наибольшее значение в этиологии диспепсии имеет недостаток иммунных белков — гамма-глобулинов.Способствуют возникновению диспепсии скармливание холодного молозива или молока, выпаивание молозива не из сосковой поилки, резкий перевод теленка с молозива на общее молоко или заменитель цельного молока.Длительная транспортировка новорожденных телят (транспортный стресс), резкая смена содержания и кормления телят, доставляемых в животноводческие комплексы, ведут к развитию болезни.Важнейшей причиной диспепсии является нарушение санитарии в родильном отделении и профилактории, приводящее к обильному заселению желудочно-кишечного тракта микрофлорой при выпойке загрязненного молозива или молок.

Диспепсия функционального (рефлекторно-стрессового) характера: запоздалое (более 2 ч после рождения) кормление молозивом и редкая его дача в последующие дни приводят к тому, что у голодного теленка возникает ложный рефлекс сосания окружающих предметов, происходит инфицирование преджелудков и кишечника.Действие неблагоприятных факторов кормления слагается из нарушений сроков, качества и способа выпойки молозива, дачи охлажденного или недоброкачественного молозива, больших интервалов его выпойки и другие моменты. Частой причиной диспепсии служит скармливание недоброкачественного молозива, синтез которого в вымени происходил в условиях нарушенного обмена веществ в организме коровы при скудном, нерациональном кормлении, обильной даче барды, жома, силоса, недостатке каротина, углеводов. Нарушение качества молозива выражается в уменьшении или увеличении его плотности, резком понижении или увеличении кислотности, уменьшении витамина А, белков. Из последних наибольшее значение в этиологии диспепсии имеет недостаток иммунных белков — гамма-глобулинов.Способствуют возникновению диспепсии скармливание холодного молозива или молока, выпаивание молозива не из сосковой поилки, резкий перевод теленка с молозива на общее молоко или заменитель цельного молока.Длительная транспортировка новорожденных телят (транспортный стресс), резкая смена содержания и кормления телят, доставляемых в животноводческие комплексы, ведут к развитию болезни.Важнейшей причиной диспепсии является нарушение санитарии в родильном отделении и профилактории, приводящее к обильному заселению желудочно-кишечного тракта микрофлорой при выпойке загрязненного молозива или молока.При выпаивании молозива из ведра снижается рефлекторное отделение слюны и сычужного сока, что является одной из причин расстройства пищеварения у телят. В результате этого в сычуге у телят часто формируются крупные и плотные сгустки казеина, которые плохо перевариваются и разлагаются под действием гнилостной микрофлоры, образуя токсические продукты. Аналогичные сгустки казеина и соответствующие патологоанатомические изменения в желудке у телят обнаруживают при замене молозива молоком, при даче недоброкачественного и неполноценного молозива. При скармливании холодного или горячего молозива нарушается также секреция желудочного сока, замедляется эвакуация сычужного содержимого, особенно в первые 2-3 часа после выпойки, уменьшается его количество и ухудшается качество. В случаях понижения температуры жидкости ниже 37 градусов Цельсия значительно снижает всасывание углеводов в кишечнике. При выпаивании молозива спустя 6-8 ч и более после рождения теленка, помимо снижения его резистентности, происходит заселение гнилостной микрофлорой, приводящей в дальнейшем к разложению молозива и развитию токсикозов.

Важнейшей причиной диспепсии является нарушение санитарии в родильном  отделении и профилактории, приводящее к обильному заселению желудочно-кишечного  тракта микрофлорой при выпойке загрязненного молозива или молока.

                                        3 Патогенез заболевания

В основе развития болезни лежит  неспособность желудочно-кишечного  тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления.  В последнюю треть плодоношения при нормальном развитии плода резко увеличиваются емкость сычуга, содержание химозина и переваривающая сила вытяжек из слизистой сычуга. Если в этот период стельных коров плохо кормить, то сычуг и кишечник будут отставать в развитии. Активность сычужного содержимого у эмбрионов, взятых от плохо кормившихся коров, значительно слабее, чем у эмбрионов от коров, получавших полноценное кормление. У таких телят при рождении желудок морфологически и функционально будет недоразвит. Течение процесса пищеварения у телят – гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы.В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива.У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влиянием блуждающего нерва и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей – всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водносолевого.Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки.Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением «излишков» калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.

 

 

4 Клиническая  картина

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны. Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается. При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию). Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с Мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок. Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления  еще сравнительно длительное время  отстает в приросте массы тела.

 

5 Диагноз

 

Диагноз ставится на основании результатов клинического осмотра, анамнеза животного и лабораторных исследованиях.

Общее состояние  теленка слегка угнетено, аппетит отсутствует, перистальтика кишечника усилена, дефекация учащена, фекалии желтого или желтовато-белого цвета, водянистой или сметанообразной консистенции.

При постановке диагноза, проводят дифференциальную диагностику, с помощью которой исключают такие сходные болезни как: энтероколит, колибактериоз, вирусная диарея.

Симптомы  при этих болезней схожи: угнетение, слабость, понижение аппетита, повышение  температуры тела на 1-1,5 С. Расстройство функции тонкого и толстого отделов  кишечника: жидкие каловые массы  с примесью слизи.

При дифференциальной диагностике для исключения инфекционных заболеваний, проводят комплекс бактериологических, вирусологических и патологоанатомические исследований.

 

                               5 Патологоанатомические изменения.

 Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживаются плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета.

6 Прогноз

 

При доброкачественном течении болезнь через 4-5 дней заканчивается выздоровлением животного, а при злокачественном отягощается обезвоживанием организма, снижением массы теленка, западением глаз в орбиты.Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают.                                                                        

 

 

                                         7 Лечение

Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, направленные на регулирование кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного обмена.Для  лечения  больных  телят  предложено  множество  схем  и  методов,различных средств, арсенал которых постоянно увеличивается.  Для  достиженияхороших результатов лечения больных  телят  необходимо выполнить  следующие правила:

   1.  Лечение   должно   проводиться   при   одновременном   осуществлении

      профилактической  работы.

   2.  Заболевших телят   следует  отделить  от  здоровых  или  поместить  в

      индивидуальные  клетки в наиболее теплой части  помещения.

   3.  Лечение  больных   надо  начинать  сразу  же  при  проявлении  первых

      клинических  признаков.

   4. За больными телятами  необходимо  установить  постоянное  клиническое наблюдение.

   5.  Лечение  должно  быть  комплексным,   а   при   тяжело   протекающих

      заболеваниях -с индивидуальным подходом.

   Рациональное  лечение   больных  телят  осуществляется  исходя  из  знания

   конкретных  причин  заболевания  на  ферме,  патогенеза  и  должно   быть

   направлено на:

         - восстановление нарушенного пищеварения;

         -   подавление   усилившейся   условно-патогенной   и   патогенной

           микрофлоры;

         - борьбу с обезвоживанием и  пополнением электролитов;