Гипокупроз

Министерство  Сельского Хозяйства  Российской Федерации

Департамент Кадровой Политики и  Образования

Федеральное Государственное  Образовательное  Учреждение Высшего Профессионального Образования 

Иркутская Государственная  Сельскохозяйственная Академия

Факультет биотехнологии и ветеринарной медицины 

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической  диагностики и фармакология 
 
 
 
 
 
 

Реферат

по внутренним незаразным болезням

на тему;

«Гипокупроз» 
 
 
 
 
 
 
 
 

Выполнила: студентка 3 группы

5 курса, специальность 111201

Кулешова  Л.В.

Проверил: Лудыпов Ц.Л. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Иркутск 2007

    Введение

    Эндемические (Morbi endemica), энзоотические (Morbi ensootica) болезни встречаются в отдельных регионах, провинциях называемых биогеохимически-ми и характеризующихся недостатком или избытком в почве, воде и растениях жизненно-необходимых химических элементов. Учение о геохимических прови-нциях, о неразрывной связи химического состава животных организмов с соста-вом земной коры разработал академик В.И. Вернандский.

    Биохимическое районирование, основанное на установлении связи между содержанием химических элементов во внешней среде и возникновением энде-мических болезней у животных и человека, осуществил В.В. Ковальский. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    1. Определение

    Гипокупроз в переводе с лат. Hypocuprosis/

    Это преимущественно хроническое заболевание, вызываемое недостатком в организме  меди и сопровождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос, дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

    Болеют  чаще овцы, особенно ягнята, реже – буйыолята, свиньи, крупный рогатый скот и другие животные. У ягнят заболевание описано под различными названиями:

    - энзоотическая атаксия;

    - беленга;

    - падучая болезнь (Куба);

    - параплегия (Франция);

    - лакрума (Южная Африка) и др. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    2. Этиология.

    Основная  причина болезни – недостаток подвижных форм меди в почве и  растениях или избыток в них  молибдена, серы, свинца, бора, кальция, которые затрудняют усвоение меди. Оптимальное содержание подвижных  форм межи в почвах составляет более 2,5 – 4 мг/кг, недостаточное – менее 2,5; избыточное – более 4 мг/кг сухой почвы.

    Недостаток  меди в организме вызывается постоянно  возрастающей промы-шленной загазованностью, вследствие которой в воздухе повышается концент-рация газообразных соединений серы, кадмия, молибдена. Снижению уровня меди в кормовых культурах способствует обильное внесение в почву азотных удобрений и навозной жижи, содержащей большое количество аммиака и серо-водорода.

    При избытке серы, молибдена, кадмия, кальция, стронция, хрома усвояе-мость меди снижается вследствие образования трудно растворимых соединений. Дефицит меди в организме телят может быть вызван длительным использова-нием заменителя цельного молока.

    Обеспеченность  животных медью зависит от вида кормов и способа их скармливания. Бедны медью трава злаковых растений, кукуруза, молоко и моло-чные продукты. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    3. Патогенез

    Медь  катализирует включение железа в  структуру гемоглобина и способствует созреванию эритроцитов, участвует  в процессе остеогенеза, пигментации  и кератинизации шерсти и пера. Она входит в состав церулоплазмина, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов.

    При недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушаются нормальное течение окислительно-востановительных процессов, кератинизация и пигментация. Снижается активность медьводержащих окислительных ферментов, в то време как тканевые протеазы активизируются.

    В процессе болезни развиваются дистрофические и антрофические изменения в головном и спинном мозгу споследующей демиелинизацией, энцефаломаляцией и гидроцефалией. Дефицит меди ведет к нарушению нормальной жизнедеятельности микрофлоры преджелудков.

    4. Симптомы

    Болезнь наиболее тяжело протекает у овец, особенно у ягнят. У взрослых овец отмечают переменный аппетит, анемию слизистых оболочек, замедление роста шерсти, потерю ее блеска, депигментацию, выпадение на обширных участках тела.

    У овцематок наблюдают аборты, рождение уродов. От  многих овцематок родятся  больные энзоотической атаксией ягнята. Тяжело болезнь протекает у ягнята, с характерными клиническими признаками. Ягнята лежат, вытянув конечности и шею. Мышечный тонус ослаблен. При попытке встать качаются, при движении спотыкаются и падают. Временами появляются клонические и тетанические судороги. При тяжело протекающей болезни ягнята обычно погибают на 2 – 5-й день после рождения.

    Болезнь средней тяжести протекает подостро или хронически. Клинические симптомы болезни проявляются у ягнят на 2 – 3-й неделе, реже на 3-м месяце после рождения. У больных отмечают анемичность слизистых оболочек, шаткость задней части тела, скованность движений. Затем появляются клонические и тетанические судороги, парез мышц конечностей. Ягнята с трудом встают и передвигаются, часто падают, волочат тазовые конечности.

    У буйволят в начальной стадии болезни  отмечают общую слабость, уменьшение аппетита , шаткость походки, некоординированные движения, затем наступает паралич тазовых, а нередко и грудных конечностей.