Эпизоотический процесс и его движущие силы

При более длительном течении  болезни развивается септикопиемическая картина, для которой характерно развитие воспалительных процессов  в пуповине, преимущественно гнойно–некротического  типа, с одновременным образованием множественных гнойных очагов в  различных органах, чаще в печени и почках. Возможен и местный воспалительный процесс в пуповине (доброкачественный  или септический). Его нередко  встречают у телят при групповом  содержании (или на влажной подстилке) и рассасывании пупочного канатика, когда развиваются его мацерация  и инфицирование, а также при  отпадении пупочного канатика за счет инфицирования ранки или  при гибели новорожденных телят  от других болезней.

В этих случаях наблюдают  еще воспалительную реакцию в  виде покраснения и отека кожи и подкожной клетчатки.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических и бактериологических данных.

При бактериологическом исследовании органов в отличие от колисепсиса  выявляют смешанную микрофлору. Наличие  воспалительного процесса в пупочном канатике облегчает проведение дифференциального  диагноза.

Учитывая тесное взаимодействие различных неинфекционных и инфекционных факторов в патологии новорожденных, сложность патогенеза и характер патоморфологических изменений, учеными  и специалистами с нашим участием разработана комплексная система  получения здорового приплода и  профилактики болезней новорожденных  телят, включающая следующие основные элементы: правильную подготовку животных к отелу (полноценное кормление, активный моциои, общая акушерская диспансеризация, вакцинация стельных животных вакцинами против колибактериоза, сальмонеллеза, других специфических  инфекций, а также из ассоциаций микроорга н измов); высокий уровень зоогигиены и санитарии проведения отелов (проведение отелов в изолированных боксах–денниках с предварительной их очисткой, дезинфекцией и санацией); выпаивание молозива новорожденному в первые дни жизни путем подсоса при содержании теленка с матерью в боксе, а затем из сосковых поилок. Первую порцию молозива теленок должен получить сразу при появлении сосательного рефлекса в первые 1,5– 2 ч жизни; использование сменных секционных профилакториев по принципу «все занято – все свободно», а на крупных фермах и комплексах по этому же принципу – родильных отделений или родильно–профилакторных блоков.

Эта система обеспечивает правильное развитие плода, получение  полноценного молозива, нормальное становление  процессов пищеварения, молозивного  иммунитета, заселение кишечника  полезной молочнокислой микрофлорой. Она препятствует накоплению высоких  концентраций токсигенной, гнилостной и патогенной микрофлоры, ее пассажированию и усилению патогенных свойств, обеспечивает разрыв эпизоотической цепи.

17. Патоморфология вирусных болезней.

Чума  свиней

Заразная болезнь, вызываемая вирусом и характеризующаяся  геморрагическим диатезом, фибринозным  воспалением легких и кишечника.

Этиология и патогенез.

Свиньи заражаются в основном алиментарным и аэрогенным путем. Болеют животные всех возрастов. Вирус является пантропным, но репродуцируется  преимущественно в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов  и в органах иммунной системы  – лимфатических узлах, селезенке  и костном мозге.

Репродукция вируса в эндотелии сосудов обусловливает  развитие некроза эндотелиальных клеток, мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и гиалиноз сосудистых стенок, главным образом артериол, венул и капилляров. В результате чего повышается проницаемость стенки сосудов и возникают множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах, инфаркты селезенки, воспалительные процессы в лимфатических узлах, легких, желудочно–кишечном тракте.

В органах иммунной системы появляются множественные  некрозы лимфоидной и кроветворной ткани, что обусловливает возникновение  анемии, лейкопении, ослаблению иммунитета против вируса и приводит к осложнению чумы вторичной инфекцией – сальмонеллезной, пастереллезной и др.

Тяжелые морфологические  изменения в органах иммунной системы, в кровеносных сосудах  и в паренхиматозных органах, сопровождающиеся резким ослаблением  противовирусных иммунных механизмов приводят к смерти животного.

Клинико–анатомические формы чумы свиней:

– острую (чистую, вирусную или септическую);

– осложненнук пастереллезом (грудную, легочную), протекающую подостро;

– осложненную сальмонеллезом (кишечная форма) хронического течения;

– осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанная форма).

Патоморфологические изменения.

Септическая форма  – характеризуется острым течением и отсутствием осложняющих инфекций.

1. Отмечают нормальное развитие органов и хорошую упитанность свиней.
2. Видимые слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледные (анемия),
3. Катарально–гнойный конъюнктивит – в углах глаз и по краям век коричневые корочки из засохшего экссудата
4. В слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В коже – в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, внутренней поверхности бедер, конечностей. На брюшине, плевре, сердечной сорочке, эпикарде, под эндокардом в почках, селезенке, легких, в слизистой оболочке гортани, надгортанника, желудка, кишечника, почечной лоханки, мочеточников и мочевого пузыря. 

Лимфатические узлы изменены повсеместно, наиболее резко  подчелюстные, заглоточные, шейные, входные  грудные, средостенные, бронхиальные, околопочечные, желудочные, селезеночные, печеночные, брыжеечные и прямой кишки. Увеличены в 2– 3 раза, геморрагически воспалены, с поверхности темно–красного цвет. По периферии узла темно–красной ободок, от которого вглубь отходят такого же цвета тяжи, это придает лимфоузлам «мраморный» вид. При гистоисследовании – гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз сосудистых стенок, геморрагическая инфильтрация краевого и промежуточных синусов, и прилегающей к ним рыхлой ретикулярной ткани. В лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах постоянные множественные микронекрозы.  
Селезенка нормального размера или незначительно увеличена, пульпа на разрезе крупно–зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. Встречаются единичные или множественные геморрагические или чаще смешанные инфаркты, располагающиеся по краям селезенки в виде плотных, резко очерченных черно–красных припухлостей клиновидной или зубчатой формы. На разрезе центр инфарктов светло–желтого цвета, а вокруг него темно–красный геморрагический поясок. Гистологически в белой и красной пульпе множественные микронекрозы лимфоидных фолликулов. 

1. В костном мозге гиперемия кровеносных сосудов, кровоизлияния, отек кроветворной ткани. Гистологически – множественные микронекрозы и обширные кровоизлияния кроветворной ткани, резкое полнокровие кровеносных сосудов. Эти изменения кроветворной ткани в сочетании с очаговым разростом фиброзной ткани на границе с хрящом обусловливают характерные изменения эпифизарной линии в ребрах: линия изломанна, утолщена, помутневшая, под ней кровоизлияния.
2. Органы дыхании– точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистой гортани, надгортанника и трахеи. В легких острая венозная гиперемия, очаговая серозная, катаральная или крупозная пневмония, а также серозно–геморрагический плеврит

Сердце, печень и почки – зернистая дистрофия. 

Печень малокровная. Почки анемичны, серого или бледно–коричневого цвета, в корковом слое заметны множественные  точечные кровоизлияния. 

Желудок и  кишечник – острый катаральный гастроэнтерит, реже геморрагический или крупозно–геморрагический гастроэнтерит. Слизистая – точечные и пятнистые кровоизлияния, гиперплазия  пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. 

1. Надпочечники полнокровны, сочны. Гистологически в них выявляют микронекрозы.
2. Головной мозг и спинной мозг – негнойный лимфоцитарный энцефаполомиелит, полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния. Сосудистые сплетения боковых желудочков головного мозга гиперемированы и отечны. 

Чума, осложненная  пастереллезом, у взрослых свиней, продолжительность  болезни 10– 15 дней. Изменений аналогичны, септической форме, но отмечают также:

1. крупозно–геморрагическая, некротизирующая пневмония лобарного характера, локализуется в задних, средних и передних долях легких. Характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), серозным или геморрагическим отеком интерстиции, некрозами паренхимы легких. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной серого или красного цвета.
2. серозно–фибринозный или серозно–геморрагический плеврит
3. серозно–фибринозный или серозно–геморрагический перикардит

Чума осложненная сальмонеллезом – у поросят 2– 6–месячного возраста. Болезнь протекает в течение 20– 30 дней и дольше. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагические явления выражены слабо или отсутствуют, характерные изменения развиваются в толстом кишечнике, реже в желудке, тонком кишечнике и ротовой полости.

1. очаговый или диффузный дифтеритический энтероколит. Особенно выражено дифтеритическое воспаление в солитарных фолликулах слепой и ободочной кишок с образованием округлых некрозов (бутонов), развитие которых начинается с гиперплазии солитарных фолликулов – струпья бурого цвета, величиной 0,5 – 4 см в диаметре. Под бутонами в глубине ткани отмечают демаркационное воспаление и разрастание грануляционной ткани. Струп может отделиться от стенки кишки и выпасть с образованием язвы, заживающей рубцеванием. Возможно слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель – перитонит.
2. Реже в кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление – слизистая шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета.
3. В тонком кишечнике, желудке, миндалинах, надгортаннике – фибринозно–некротическое воспаление.
4. В легких катаральная бронхопневмония которая может сопровождаться серозно–фибринозным плевритом и перикардитом.
5. На коже оспоподобная сыпь – на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно–коричневых струпьев.
6. Селезенка и лимфатические узлы – при хроническом течении явления гиперплазии
7. Почки – зернистая дистрофия.

Смешанном форма  – чума осложненная пастереллезом и сальмонеллезом.

Она протекает с  явлениями крупозно–геморрагической, некротизирующей пневмонии и  дифтеритического воспаления толстого кишечника.

Атипичное течение  – отмечают в последние годы в  результате широкого применения биологических  препаратов (вакцин, антибиотиков и  др.), особенно у молодняка.

Патанатомия.

1. Геморрагический диатез обычно выражен слабо, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках кишечника и мочевого пузыря.
2. гиперплазия лимфоузлов
3. редко – инфаркты селезенки
4. общая анемия
5. острый катаральный гастроэнтерит и бронхопневмония.

Диагноз ставят на основании эпизоотологическо–го, клинического и патологоанатомического и микробиологических исследований. При вскрытии исследуют несколько трупов.

Гистоисследование – обращают внимание на негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Дифференциальная  диагностика – от африканской чумы, пастереллеза, сальмонеллеза, балантидиоза, вирусного гастроэнтерита, рожи, гриппа, вирусной пневмонии, болезни Ауески, листериоза и отечной болезни.

Африканская чума

Африканская чума свиней – остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью.

В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов.

Возбудитель – фильтрующийся  вирус. Проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам  и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно–компенсаторных механизмов и гибели животных.

Патологоанатомические изменения.

Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает  быстро и выражено хорошо. Глазные  яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки  серо–коричневого цвета. Видимые слизистые  оболочки цианотичны. На конъюктиве и  слизистой оболочке ротовой полости  иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно–красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная  полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина.