Эпизоотический процесс и его движущие силы

Автор: Пользователь скрыл имя, 13 Ноября 2012 в 14:32, контрольная работа

Описание работы

Патологическая анатомия изучает нарушения нормального строения органов и тканей, возникающие в больном организме. При этом изучению подвергаются изменения, доступные невооруженному глазу, так и более тонкие, т.е. требующие применения микроскопа.

Работа содержит 1 файл

Основы патологической техники.docx

— 2.25 Мб (Скачать)

Воспаление желудка  и кишечника. Воспаление может возникать и распространяться на желудок, двенадцатиперстную тощую, подвздошную, слепую, ободочную и прямую кишки или затрагивать желудочно-кишечный тракт целиком. Встречается у всех животных, но особенно часто - у молодняка.

Острое серозное воспаление желудка и кишечника характеризуется набуханием, гиперемией и инфильтрацией слизистой оболочки (поверхностное воспаление), подслизистого слоя и других слоев стенки (глубокое воспаление) серозным экссудатом, появлением очаговых кровоизлияний.

 
 

Рис. 193. Серозное воспаление стенки желудка.

 
 

Острое катаральное  воспаление желудка и кишечника встречается наиболее часто и проявляется наряду с вышеуказанными признаками ярко выраженной слизистой дистрофией эпителия с гиперсекрецией слизи, которая, примешиваясь к серозному экссудату, покрывает слизистую оболочку в виде серо-беловатых мутных наложений и хлопьев. В зависимости от состава экссудата, количества в нем густой, тягучей полупрозрачной слизи, характера и степени повреждений слизистой оболочки различают катар серозный, слизистый, гнойный или десквамативный.

 
 

Рис. 194. Катаральное воспаление желудка  свиньи.

 
 

При хроническом течении  воспаления сосудистая реакция ослаблена, слизистая оболочка в результате разрастания соединительной ткани  уплотнена, а железистая ткань атрофирована (атрофический катар), реже наблюдается  одновременная гиперплазия соединительной и железистой тканей, включая подслизистый слой (гипертрофический катар). Животные, страдающие хроническим катаральным  гастроэнтеритом, истощены, а молодняк отстает в росте и развитии.

Фибринозное воспаление желудка или чаще кишечника характеризуется обнаружением на поверхности слизистой оболочки (поверхностное, или крупозное, воспаление) фибринозного экссудата. Иногда этим экссудатом бывают пропитаны омертвевшие ткани (глубокое или дифтеритическое, воспаление). При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки можно обнаружить отрубевидный налет или легко снимающиеся серо-желтоватые или серо-буроваты пленки, иногда образующие своеобразные слепки пораженной части кишечника в виде полых тел с кишечным содержимым (мембранозный энтерит).

При дифтеритическом воспалении слизистая оболочка, а нередко и подслизистый слой имеют вид кожистой, шероховатой, уплотненной пленки серо-бурого или зеленовато-бурого цвета, после снятия которой остается глубоко изъязвленная поверхность. При очаговом воспалении чаще поражаются пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, виден плотный, выступающий над поверхностью бутонообразный струп со слоистым рисунком. После отторжения его остается язва, которая может заживать путем рубцевания. Это воспаление протекает преимущественно хронически и часто наблюдается у поросят при чуме, осложненной сальмонелезом, при чуме кур и т. д.

 
 

Рис. 195. Дифтерическое воспаление кишечника свиньи.

 
 

Геморрагическое воспаление желудка и кишечника в диффузной или очаговой форме с острым течением и неблагоприятным исходом наблюдается при отравлениях, интоксикациях и многих инфекционных болезнях. При этом слизистая оболочка желудка и кишечника, а нередко и других слоев стенки, а также их содержимое бывают пропитаны геморрагическим несвертывающимся экссудатом и окрашены в темно-красный или красно-коричневый цвет (вследствие образования солянокислого тематика при распаде эритроцитов).

Гнойное воспаление чаще встречается в виде гнойных катаров, абсцедирующего и флегмонозного воспалений при септико-пиемических заболеваниях, гельминтозах и травматических повреждениях желудочно-кишечного тракта. На поверхности слизистой оболочки, реже - в ее толще, обнаруживают полужидкий или густой слизисто-гнойный экссудат серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, эрозированная, с кровоизлияниями. Исход определяется характером основной болезни.

Болезни печени

Гепатозы это группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают зернистую, амилоидную, углеводную и жировую дистрофии печени.

Патологоанатомические изменения  довольно разнообразны и зависят  от вида гепатоза, но всегда характеризуются  более или менее выраженными  дистрофическими изменениями Процесс  может начинаться с периферии  печеночной дольки (перилобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия).

При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый  характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают репаративную регенерацию, фиброз и цирроз органа.

Токсическая дистрофия  печени. Это - своеобразный гепатоз токсического происхождения, характеризующийся общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимной реакцией. Болеют все животные, у поросят болезнь иногда принимает массовый характер.

 
 

Рис. 196. Токсическая дичтрофия печени свиньи: выражена пестрая окраска  органа.

 
 

Если болезнь протекала  остро или подостро, то при вскрытии отмечают, что печень несколько увеличена, дряблая. В хронических случаях  она нормальной величины или даже уменьшена, рисунок ее пестрый или  мозаичный: на красно-коричневом фоне видны участки неправильной формы, серо- и бело-желтоватого цвета  вследствие зернистой, углеводной и  жировой дистрофии (жировой декомпозиции). Центр долек некротизирован.

 
 

Рис. 197. Токсическая дистрофия. Центральная  часть долек заполнена кровью,  
печеночные клетки исчезли. Гистологический срез из печени свиньи

 
 

Гепатиты. Это - группа болезней печени воспалительной природы,характеризующихся развитием сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение органа. У крупного рогатого скота наиболее распространены неспецифический реактивный и гнойно-некротизирующий гепатиты.

Неспецифическии реактивный, или иммунный (острый и хроничекий негнойный паренхиматозный), гепатит - воспаление печени, выражающееся комплексом альтеративных, экссудативных и пролиферативных изменений, возникающих в органе вторично при разных заболеваниях.

Различают активный и персистирующий, перипортальный, портальный и лобулярный гепатиты.

Печень при остром гепатите увеличена в объеме, дрябловатой  консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый: красно-коричневый, красно-бурый, серо- и красновато-желтый, встречаются  также пятнистые кровоизлияния. При хроническом гепатите печень менее увеличена в объеме, плотная, серо- или буро-коричневого цвета  с темно-красными полосами и пятнами.

Гнойный гепатит - остро, подостро и хронически протекающая болезнь печени с образованием гнойных очагов в органе. Чаще встречается у взрослого крупного рогатого скота, растущих животных особенно при бардяном откорме, иногда - у новорожденных телят.

Печень заметно увеличена  в объеме, с наличием фибринозных  наложений или соединительнотканных разрастаний на поверхности органа. Под капсулой или в глубоких слоях  паренхимы видны множественные  очажки размером от лесного до грецкого ореха желто-коричневого или серо-коричневого цвета с суховато-крошковатым или саловидным, в более поздних стадиях с зернисто-казеозным содержимым. Встречаются также многочисленные мелкие, с просяное зерно, или отдельные крупные, с куриное яйцо, абсцессы, содержащие сметанообразный гной, с более или менее выраженной фиброзной капсулой.

Циррозы печени. Циррозы - группа хронически протекающих болезней печени различной этиологии, патогенеза с общими признаками: структурной перестройкой органа и диффузным разрастанием соединительной ткани. Встречаются у животных всех видов и в настоящее время рассматриваются как хронические пролиферативные (интерстициальные) воспаления печени, последствия гепатозов и гепатитов.

Дистрофические, некробиотические повреждения печени и сосудистые расстройства сопровождаются междольковым и внутридольковым разрастанием ретикулярной, грануляционной и фиброзной  ткани разного гистогенеза.

По этиологическому, патогенетическому и морфологическим признакам выделяют несколько видов циррозов: первичные (атрофический и гипертрофический), причинно связанные с экзогенной и эндогенной (кишечного происхождения) интоксикацией, и вторичные (билиарные, инфекционные, паразитарные).

При атрофическом циррозе (Лаеннека) печень серо-коричневого или при наличии жировой инфильтрации и желтухи желтовато-коричневого цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции, с неровной крупно- и мелкобугристой или зернистой (шагреневой) поверхностью.

Гистологически отмечают нарушение балочного строения, атрофию  ткани и диффузный разрост  соединительной ткани вокруг долек  или их групп (кольцевидный или анулярный  цирроз). Атрофический цирроз обычно сопровождается асцитом в связи с застоем  крови в портальном круге кровообращения, иногда — паренхиматозной желтухой.

При гипертрофическом циррозе печень значительно, иногда в 2-3 раза, увеличена в объеме, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет органа серо-коричневый или бурый. Гистологически отмечают диффузное междольковое и внутридольковое разрастание соединительной ткани, нарушение дольчатого и пластинчатого строения с разобщением печеночных клеток и их дистрофическими, а местами пролиферативными изменениями. Асцит Не выражен, но закономерны паренхиматозная желтуха и гиперплазия селезенки.

Постнекротический цирроз развивается в результате обширных некрозов печеночной паренхимы, ведущих к печеночной недостаточности. Встречается он после токсической гепатодистрофии, хронической застойной гиперемии органа (застойный цирроз) и других заболеваний, вызывающих массивные некрозы гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза, но с преимущественным поражением центральных участков долек. В местах гибели печеночной паренхимы происходит разрастание фиброзной ткани, придающей органу более плотную консистенцию и крупно- или мелкоузелковый рисунок. Характерны белковая дистрофия и некроз печеных клеток.

Билиарные циррозы печени возникают при застое желчи (холеостаз), вызванном закупоркой и воспалением желчевыводных протоков (холангит), закупоркой желчевыводных протоков камнями (желчнокаменная болезнь), гельминтами, опухолями, абсцессами и т.д. Печень при этом незначительно увеличена или чаще уменьшена в объеме, бугристая, желтого цвета.

Отмечают также застойную  желтуху, катаральный энтерит, обесцвеченные  из-за отсутствия желчи химус и  кал. Гистологически наряду с разрастанием соединительной ткани в области  глиссоновой триады и желчных  ходов отмечают атрофию гепатоцитов, большое количество желчи и тромбы в желчных капиллярах.

Инфекционные  циррозы — вторичные. Они встречаются при туберкулезе, сальмонеллезе, бруцеллезе и других инфекционных болезнях. Протекают на фоне основной болезни, преимущественно по типу гипертрофического цирроза.

Паразитарные  циррозы наиболее часто встречаются у рогатого скота при фасциолезе и дикроцелиозе, у свиней при цистицеркозе. Они протекают по типу атрофических и билиарных. При паразитарном циррозе, возникшем в результате фасциолеза и дикроцелиоза, отмечают воспаление желчных протоков (хронический паразитарный холангит). Протоки расширены, стенки их утолщены, содержат паразитов, в том числе обызвествленных. При цистицеркозе в органе часто обнаруживают множественные кровоизлияния в виде темно-красных извилистых линий и полосок с щелевидными отверстиями пробуравленных ходов. В последующем на их месте развиваются фиброзные тяжи серо-белого цвета.

Болезни поджелудочной  
железы

В поджелудочной железе, ее протоках могут встречаться инородные  тела, кишечные паразиты, вызывающие воспалительные процессы стенок железы, закупорку  и застой секрета, образование кист. Из нарушений обмена отмечают атрофию, различного рода дистрофические изменения, острый некроз паренхимы и жировой  ткани ( в том числе с обызвествлением), ожирение, диабет.

Камнеобразование (панкреолитиаз). В протоках поджелудочной железы это явление наблюдают у откормочных животных в возр 5—10 лет и старше.

В протоках обнаруживают единичные, крупные или чаще множественные (от нескольких десятков до сотни) мелкие, размером от песчинок до горошины, белые  конкременты неправильной, сферической  или полиэдрической формы общей  массой до 260 г. Пораженные протоки расширены  и утолщены. В поджелудочной железе отмечают гиперплазию железистой ткани, индурацию или сморщивание.

Гиногликемический кетоз, сахарный диабет (соответственно гипергликемический кетоз) и патологическое ожирение. У крупного рогатого скота и др. при этих болезнях отмечают белково-жировую дистрофию и атрофию паренхимы поджелудочной железы, частичное замещение ее паренхиматозных клеток фиброзной и жировой тканями, которые в виде крупных и мелких гнезд видны в толще органа. Гистологически отмечают белковую (зернистую) гидропическую и частично жировую дистрофии, простую и нумеративную атрофии экзокринной паренхимы, островков Лангерганса, редукцию инсулярного аппарата, т. е. его бета-клеток. Процесс может заканчиваться циррозом органа.

Воспаление поджелудочной  железы (панкреатит). Может протекать остро, подостро или хронически.

Информация о работе Эпизоотический процесс и его движущие силы