Токсикологія стахіоботріотоксинів

Кабінет Міністрів  України

Національний  Університет Біоресурсів і Природокористування  України

 

 

    

Кафедра ветеринарної фармакології і токсикології                                                                                               

 

 

 

Курсова робота

З дисципліни « Ветеринарна  токсикологія»

 

На тему :

“Токсикологія  стахіботріотоксинів”

 

 

                                                                             

                                                                                                            Виконав

                                                                                            Студент 10 групи 4курсу                                                         

                                                                         Калабський М.О.

Перевірив

Бойко Г.В.

 

 

 

 

 

Київ – 2012

 

 

 

План

            Вступ                                                                                              3

1. Ботанічний опис токсиноутворюючих грибів                                5
2. Умови, що сприяють отруєнню                                                      7
3. Патогенез                                                                                         9
4. Клінічні ознаки отруєння у різних видів тварин                          11
5. Паталого-анатомічні зміни                                                            17
6. Лікування                                                                                        19
7. Профілактика                                                                                  22
8. Ветеринарно-санітарна оцінка продктів тваринництва                24

Висновок                                                                                         25

                 Список використаної літератури                                                   26

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                 

 

         

                                                  Вступ

Важливим етапом в комплексі загальних заходів, що забезпечують всебічний розвиток тваринництва в нашій країні є розробка препаратів по профілактиці, діагностиці та лікуванню мікотоксикозу сільськогосподарських тварин, що викликаються мікроскопічними грибами. Вони широко поширенні і утворюють токсини які при вживанні їх з продуктами та кормами викликають отруєння людей та тварин. Боротьба із мікроорганізмами набула особливої актуальності  в умовах, коли при груповому утриманні тварин мікотоксикозні ураження часто приймають масовий характер.

В зв'язку з цим  оцінка складу мікрофлори кормів, санітарно-мікологічний аналіз ураженності кормових субстратів токсичними і потенційно токсичними грибами, правильна організація кормовиробництва та заберігання кормів, що забезпечує створення надійної кормової бази є важливими завданнями, своєчасне вирішення яких неохідно для забезпечення  здоров'я тварин. Чим вищий рівень промислового і сільськогосподарського виробництва, тим вищі вимоги до якості кормів, як основи забезпечення росту, продуктивності і рентабельності тваринництва та попередження винекнення мітоксикозів людей та сільськогосподарських тварин.

Мікотоксикози – це елементарні захворювання не інфекційної природи при яких не встановлено розмноження мікроміцетів в організмі. В патогенезі мікротоксікозів беруть участь токсичні продукти які продуктуються клітинами грибів, що утворюються на субстраті, який вони вражають.

Зростання уваги до прблеми мікотоксикозів зумовлено:

• доведенням їх реальної загрози для здоров'я людини і сільськогосподарських тварин;
• значними розмірами нанесених збитків;
• мікотоксини відносяться до природних контомінатів харчових продуктів і кормів, що представляють безпосередньо загрозу для здоров'я людей і тварин;
• вибракування харчових продуктів та кормів;
• підвищення чутливості до інфекійних захворювань за рахунок зниження природної стійкості та імуносупресівної дії;
• затрати на системи контролю за якістю харчових продуктів і кормів.
• безпосередня небезпека для здоров'я при надходженні з їжаю;
• надзвичайно широким поширенням

 

                       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

           

 

              1.Ботанічний опис токсикоутворюючих грибів

 

• Гриби – це велика гетерогенна група організмів, яка відрізняється морфологією, способами поділу, циклами розвитку, способами живлення, місцями поширення. Зараз відомо близько 240 видів різних мікроскопічних грибів, які продукують більше 100 токсичних сполук, що є причиною елементарних мікотоксикозів людей і тварин.
• Гриби мають від одного до декількох ядер з подвійною мембраною, ядерце та                                                 хромосоми. По будові ядра гриби відносять до еукаріотичних організмів.
• Гриби мають деякі рослинні і тваринні особливості. З тваринами їх поєднує характер азотного і вуглеводного обмінів, а також наявність хітину в обонці клітини. З рослинами їх споріднює характер живлення – всмоктування, а також верхівковий ріст. [6]
• Вегетативне тіло гриба склдається з скупчення гіф-міцелія. Лише в окремих представників грибів тіло представлене однією клітиною. Гіфа є основною морфологічною структурою більшості грибів, вона представлена у вигляді сітчатої форми,  оточеної обочкою, характерезується верхівковим ростом і галуженням. Система сплетених гіф утворює міцелій, який є однією із характеристик морфологічних ознак більшості грибів.
• Гіфи покриті рідиною оболонкою, що складається на 80-90%  азотовмісних і безазотистих полісахарадів – хітину, вуглеводів, глюкоронової кислоти. Склад клітинної мембрани може змінюватися залежно від умов культивування, віку грибів, його систематичного походження. Мікрофібрили хітину утворюють скелет для клітинної болочки під якою розміщена цитоплазматична мембрана, що оточує внутрішню частину клітини – протопласт. В цитоплазмі клітини знаходяться структурні білки і незв'язані з органаїдами компоненти – ферменти, амінокислоти, вуглеводи і лікіди. [1]
• Гіфи грибів, утворюючи міцелій мають дуже велику поверхню, через яку шляхом всмоктування проходить поглинання поживних речовин з розчинів.
• При культивуванні як на щільних, так і на рідких поживних середовищах міцелій грибів росте у вигляді колоній, тобто радіанальний ріст пророщої спори і галуженного міцелію. Міцелій занурений в субстрат, називають субстратним, а ростучий над субстратом – повітряним.
• У грибів існує статеве, безстатеве і вегетативне розмноження. Типовим органом розноження є спора, що утворюється на галуженнях міцелію, всередені, або ззовні особливих утворень – плодових тіл. Спори грибів відіграють важливу роль в  їх розповсюдженні і заселенні різних субстратів. Як правило вони утворюються в повітряному середовищі. Кількість спор на одному органі може бути різною. Тривалість періоду спороутворення, також різна в різних грибів.
• При вегетативному розмноженні навіть найбільші частинки гіф продовжують ріст при сприятливих умовах. Відірваний міцелій з частинками грунту розноситься вітром і попавши на новий субстракт при сприятливих умовах може дати початок новому організму.
• Міцелій, що брунькується під час росту розпадається на окремі клітини, які в свою чергу брунькуються. [9]

 

 

 

 

 

 

                        

             2. Умови, що сприяють отруєнню

 

Збудниками  захворювання стахіботріотоксикоз  є токсичний грибок  Stachybotrys alternans, що належить до  родини Dematiaceae. Діє на організм тварин при поїданні кормів, уражених даним грибом. У пиродних умовах грибок міститься в землі , а також на вологих рослинних субстратах, уражає солому , полову , відмираючі буряни, стерню,добре розвивається за вологості понад 40%.Даний гриб є сапрофітом. Існує дві форми гриба – патогенна або токсична і непатогенна. Гриби розвиваються тільки на мертвій клітковині рослинних тканин. Зазвичай гриб розвивається в скирдах вологої соломи, в поживних залишках на сіні. Необхідними умовами для розвитку гриба є висока вологість поживного середовища в межах 30-40% і досить висока температура близькою 22-27С. [9]

Поживний субстрат заражається спорами гриба як в період збирання та зберігання так і на полях. Достатньо 3-4 денного контакту  вологої соломи з ураженим грунтом, щоб почався ріст гриба і токсиноутворення. В сухих кормах з вологістю до 20% гриб не розвивається і токсини не утворюються. Токсини утворюються лише в період розвитку гриба і з'являються з моменту спороутворення. Значний вміст токсина можно виявити вже через 5-6 діб після зараження корму спорами гриба, в період посиленного спороутворення і появи пігменту в міцелії гриба. Ураженний грибом  Stachybotrys alternans  корм володіє дуже високим ступенем токсичності, так 200-300гр заражених кормів можуть викликати смерть коня. Отруйні речовини володіють місцевими і кумулятивними властивостями. Найбільш сприятливі до стахіботріотоксикозу коні, хоча інші тварини також хворіють. [3]

Ураженні грибами  корми стають почорнівшими, ніби покриваються чорним нальотом. Ураженню кормів сприяє підвищенна вологість. Утворення токсину  триває поступово на протязі 10-25 діб, і закінчується з зупинкою росту гриба. [2]

Розсіюється гриб кондідіями більшість яких попадаючи  в повітря, розносяться повітряним масами на різні відстані. Гриб перезимовує  в грунті, кормах, поживних залишках. Розповсюдження спор гриба в  природі  частіше проходить аерогенним, або контактним шляхами. Спори гриба можуть переноситись тваринами, людьми і комахами. На сухій соломі без пересівів гриб може зберігатися більше п'яти років.

Хвороба частіше  виникає в період стійлового утримання  тварин, після згодовування уражених грибами кормів. В господарствах, де діагноз встановлено з запізненням,і не виключено з раціону уражені корми, хворі коні не звільняються від роботи, лікувальна допомога не надається, або надається запізно реєструється більш важкі форми стахіботріотоксикозу і відмічається більший відсоток смерті. [1]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                               

 

 

 

                          3. Патогенез

 

Попавши в організм через травний тракт токсичні речовини надходять в кровоносну і лімфатичну системи і розносяться  по всьому організму. Вони проникають в центральну нервову систему і зумовлюють анатомічні зміни в ній, що найбільш виражені при тривалому перебігу захворювання. В цих випадках відмічають гіперемію, набряки, іноді крововиливи і дегенеративні зміни – каріоплазмоліз і каріоплазморексис. Ці зміни зумовлюють симптомокомплекс: збудження, що змінюється пригніченням, втрата чутливості, згасання рефлексів.

Слід відзначити, що в перші дві стадії тварини  гинуть рідко, так як незворотні зміни  відсутні. [7]

Поява в крові  токсичних речовин веде до ураження ендотелію і всієї стінки судин викликаючи запальні і некротичні процеси в них, стінки судин стають дряблими і порозними, одночасно розвиваються зміни і в кровотворних органах. При гістологічному дослідженні встановлено збіднення кісткової тканини на зрілі форми кров'яних елементів, а також зменшення кількості юних ембріональних форм. В селезінці зменшення, або відсутність мальпігієвих тілець. Лімфатичні вузли гіперемійовані,  а синуси розширені. [5]

В печінці розвиваються дегенеративні процеси: мутне набухання, зерниста дегенерація, клітини органу в різних стадіях некробіозу, жирова дистрофія. Врезультаті глибоких змін в центральній нервовій системі,  а потім в кровотворних органах і судинній системі порушується кровообіг, виникає гіперемія, застійні явища, геморогічних діатез, зміни в морфологічному складі крові і некробіотичні процеси.

В третій стадії відмічається різке зниження кількості лейкоцитів до 200-100 в 1 мм кб. крові з повними зникненням моноцитів, зернистих форм і різким збільшенням кількості лімфоцитів, зменшенням кількості тромбоцитів і часто повною ірретракцією кров'яного згустка, це вказує на різке пошкодження кісткового мозку.

В результаті дії  токсичних речовин на ендотелій  судин вони стають ламкими і більшпроникливими що веде до виникнення геморагічного діатезу. Причинами пошкодження судин є безпосередня і рефлекторна дія на стінки капілярів токсичних речовин гриба, а також зміна фізико-хімічних влативостей крові під дією токсину, що веде до сповільнення її згортання і зменшення кількості тромбоцитів. [8]

Одночасно з  розвитком  патологічного процесу  виявляють деякі розлади мінерального обміну. Вміст загального азоту в плазмі поступово зростає, досягаючи максимуму перед смертю, в кінці хвороби збільшується. Концентрація глюкози знижується до 50% від норми. Кількість білірубіну в крові вище норми за відсутності білірубінурії. Виявляється зменшення кількості неорганіного фосфору, що пов'язано з порушеннями функії печінки. На третій стадії хвороби основний процес ускладнюється секундарною інфекцією, що зумовлює важкий септичний процес. Бактеріальні тромби віявляються в судинах та при розтині в паренхіматозних органах.