Алкогольные психозы

 В тех  случаях, когда переживания хронического алкоголика ограничены одними идеями ревности, налицо лишь определенные характерологические  особенности, заостренные специфическим  в этом отношении влиянием длительной алкогольной интоксикации. Естественно, что и судебно-психиатрическая  оценка такого состояния не выходит  за рамки тех общих положений, которые существуют при проведении экспертизы по поводу правонарушений, совершенных хроническим алкоголиком, т.е. лица признаются вменяемыми и ответственными за совершенные ими правонарушения. У алкоголиков с психопатическими состояниями чертами характера  при определенной реальной ситуации возможно появление сверхценных идей ревности и паранояльного развития с преобладанием переживаний, связанных с идеями ревности.

 Коренным  образом дело меняется, когда идеи ревности начинают приобретать бредовый характер, т.е. начинается формирование алкогольного параноида как заболевания. Речь идет о формировании алкогольного параноида, а не об алкогольном бреде ревности потому, что в этом случае переход идей ревности в бредовую форму происходит не в виде количественного усиления и нарастания интенсивности болезненных переживаний, а как их качественное изменение. Теперь уже круг болезненных переживаний не замкнут одной идеей ревности. Если она и играет ведущую роль, то все равно сопровождается еще рядом бредовых переживаний: идей преследования, отношения, отравления и т.д., т.е. дает оформленную картину параноидного синдрома в целом.

 Терапия больных алкогольными параноидами строится с учетом особенностей симптоматики. При остро возникшем бреде преследования, сочетающемся с аффектом страха, показано применение нейролептиков с антипсихотическим действием. Эффективно применение аминазина, тизерцина (по 100-150 мг в сутки внутримышечно). Медленное внутривенное введение 50 мг аминазина быстро приводит к наступлению сна. После пробуждения аффект страха обычно не столь выражен, а поведение становится более упорядоченным. Весьма эффективно назначение галоперидола (по 10-15 мг в сутки), трифтазина (по 20-40 мг в сутки). Можно сочетать галоперидол с парентеральным введением 20-40 мг седуксена. Нейролептики отменяются только тогда, когда появляется критика к перенесенному психозу.

 При возникновении  затяжных параноидов, сопровождающихся тревожно-тоскливым состоянием, нейролептики даются одновременно с антидепрессантами. Можно использовать амитриптилин, анафранил в средних терапевтических дозах (75-100 мг в сутки), а также хлорпротиксен (15 мг три раза в сутки).

 Если в  структуре алкогольного затяжного  параноида доминируют тоскливый аффект и бред преследования, может быть использован мелипрамин (до 100 мг в сутки) в сочетании с седуксеном (до 40 мг в сутки) и нейролептиками (галоперидол, трифтазин).

 Антидепрессанты отменяются только тогда, когда достигнута нормализация настроения. При любых  формах алкогольных параноидов проводится витаминотерапия (витамины В,, С, РР).

 После окончания  психоза целесообразно провести курс противоалкогольной терапии. Поддержание ремиссии - это профилактика возникновения повторных алкогольных психозов. 

 Алкогольная депрессия.

 Алкогольная депрессия появляется на фоне абстинентного  синдрома, характеризуется подавленно-тревожным  настроением, слезливостью, идеями самоуничтожения, а также отдельными бредовыми  идеями отношения и преследования.  Также наблюдается нарушение  сна, снижение аппетита. Больные в  это время худеют, у женщин нарушается менструальный цикл.  В состоянии  алкогольной депрессии больные  могут кончить жизнь самоубийством.  
 

 Алкогольная эпилепсия.

 Алкогольная эпилепсия характеризуется большими судорожными припадками, которые  возникают в начале абстинентного  синдрома (являясь предвестником  начинающегося алкогольного делирия), при белой горячке, реже – на высоте опьянения.  По симптоматике не отличаются от обычных генерализованных эпилептических припадков. У большинства больных припадки отмечаются через длительные временные промежутки на разных стадиях болезни, припадки возникают и вне острой интоксикации. Малых припадков, сумеречных помрачений сознания, аур при этом не бывает. С прекращением злоупотребления алкоголем припадки чаще всего исчезают. 

 Алкогольный бред ревности.

 Алкогольный бред ревности возникает почти исключительно  у мужчин, как правило, после 40 лет, развивается исподволь. Вначале  больной отмечает, что жена стала  к нему относиться невнимательно, а  со временем просто с неприязнью. Все  чаще, по его мнению, она проявляет  холодность в интимных отношениях и  даже просто уклоняется от них. Одновременно ему кажется, что жена начинает тщательнее следить за своим внешним видом, все чаще куда-то уходит, постоянно  задерживается, а, придя домой, выглядит необычно оживленной и смущенной. Больной  становится грубым, возбудимым, несдержанным, он требует «объяснений», что влечет за собой все учащающиеся скандалы. Однако поведение жены лишь «ухудшается». Подозрения о ее неверности, вначале  смутные и возникающие в связи  с запойными состояниями, становятся постоянными и более уверенными. Больной обычно утверждает, что жена изменяет ему с кем-нибудь из мужчин ближайшего окружения – молодыми родственниками, соседями. Если сначала  «измены» совершаются вне дома, то со временем жена «наглеет» и предается  «разврату» уже в своей квартире. Больной начинает следить за женой, обращается за помощью в различные  инстанции и может даже применить  в отношении жены насильственные действия, часто совершает убийство. С прогрессированием заболевания  больной начинает утверждать, что  жена изменяла ему и в прошлом, еще до замужества, и что дети на самом деле родились не от него. Алкогольный  бред ревности обычно принимает хроническое  течение с периодическими обострениями.

 Для лечения  используются нейролептики с выраженным антипсихотическим действием (галоперидол, трифтазин), иногда проводится курс инсулинотерапии.  

 Алкогольные энцефалопатии.

 Алкогольные энцефалопатии возникают при алкоголизме, сопровождающемся хроническим гастритом или энтеритом, преимущественно у лиц, которые много пьют, но мало едят. Они развиваются обычно на фоне гиповитаминоза в весенние месяцы. Наиболее часто встречающаяся форма острых алкогольных энцефалопатий – энцефалопатия Гайе – Вернике. Она обычно начинается постепенно, продолжается 2 – 3 мес, реже дольше. Возникает нарастающая астения, проявляющаяся слабостью, истощаемостью в сочетании с расстройствами памяти. Снижается, а затем и полностью пропадает аппетит, расстраивается ночной сон, несколько реже наблюдаются жидкий стул, рвота, головные боли, головокружения, потеря равновесия. Возникающий при этом психоз чаще всего представлен профессиональным или мусситирующим делирием, реже тревожно-бредовыми состояниями. Спустя несколько дней после появления этих нарушений отмечаются оглушенность или симптомы апатического ступора, переходящие в кому. Неврологические расстройства постоянны и выражены: выявляется повышение тонуса мышц и чувствительности к боли, например к уколам. Часто возникают разнообразные гиперкинезы. Появление паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма обычно свидетельствует о высшей фазе болезни. Наблюдаются различные по интенсивности и локализации явления полиневропатии. Из вегетативных симптомов обычно отмечаются нарушения сердечного ритма и дыхания, лихорадка центрального происхождения, недержание мочи и кала; кожа бледная или темно-бурая. Общее физическое состояние больных характеризуется прогрессирующим похуданием, вплоть до кахексии. Заболевание без лечения чаще всего заканчивается смертью.

При лечении  алкогольных энцефалопатий основное внимание уделяют массивной витаминотерапии (витамины группы В и С) и ноотропным средствам.

Наиболее  эффективно применение витаминотерапии  в сочетании с ноотропами. Особое место занимает назначение витамина В,, особенно при энцефалопатии Гайе-Вернике. Для лечения применяют дегидратационную, общеукрепляющую (витамины В1, РР, С в больших дозах) и симптоматическую терапию.   
 

 Корсаковский  психоз.

 Корсаковский  психоз (болезнь Корсакова) - это  заболевание, которое возникает  у лиц, длительно злоупотребляющих спиртными напитками, особенно из числа  тех, которые пьют различного рода суррогаты (неочищенный спирт-сырец, самогон  и т.п.). Корсаковский психоз развивается  преимущественно на конечной стадии алкоголизма.

  В картине  психических нарушений на первый  план выступают характерные расстройства  памяти. Способность запоминания  значительно нарушается. Больной не способен дать ответ на самые простые вопросы, а именно, обедал он или нет, заходил ли к нему только что кто-нибудь и т.д. Он многократно здоровается с врачом или сестрой, так как стоит им выйти из палаты, как он уже не помнит, видел он их или нет, и поэтому вошедшие в нее снова через несколько минут являются для него впервые увиденными. В беседе он мгновенно забывает то, что сказал сам и услышал от других, и в силу этого способен помногу раз спрашивать об одном и том же и повторять уже сказанное. Пробелы памяти восполняются псевдореминисценциями и конфабуляциями. Характерной особенностью этих симптомов при корсаковской болезни, в отличие от прогрессивного паралича или других органических психозов, является отсутствие в них элемента фантастичности и нереальности. Больной рассказывает о событиях, которые, может быть, и не имели места в его жизни в таком виде, как он о них сообщает, но, принимая во внимание его положение и образ жизни до болезни, вполне можно допустить, что они произошли. Чаще всего сообщаемое больным действительно происходило с ним несколько месяцев или лет назад до болезни, например, находящийся длительное время в больнице больной сообщает врачу, что он вчера вернулся из командировки или из дома отдыха, что он проводил собрание, был на выставке или в театре.

 Расстройствами  памяти на текущие события объясняются  резко выраженные у страдающих корсаковским психозом нарушения ориентировки в пространстве и времени. Но, несмотря на тяжелые нарушения памяти, восприятие и мышление таких больных оказывается измененным в значительно меньшей степени, и поэтому ядро личности как бы остается сохранным.

 В лечении  на первом месте стоит немедленное  и полное прекращение употребления спиртных напитков. Одно  выполнение этого обязательного условия  может повлечь обратное развитие симптомов болезни.

Назначают большие дозы никотиновой кислоты, ноотропил (пирацетам), витамины В₆, общеукрепляющую терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру. 
 

 Алкогольный псевдопаралич.

 Подобно корсаковскому психозу, алкогольный псевдопаралич развивается у лиц, длительно злоупотребляющих алкогольными суррогатами. Предрасполагающим моментом к его развитию является наблюдаемое в особенно сильной степени у некоторых алкоголиков резкое расстройство питания с нарушением обмена веществ, сопровождаемое явлениями авитаминоза. В психической сфере таких больных на первый план выступают явления интеллектуальной деградации. Больной не осознает своей неполноценности, не замечает совершаемых просчетов и ошибок. Фон настроения преобладает благодушный, эйфоричный. Одновременно начинает развиваться переоценка своей личности, принимающая в выраженных стадиях болезни характер нелепого бреда величия. Дальнейшее развитие болезни ведет к известному снижению психической активности, в силу чего продуктивная симптоматика в форме галлюцинаторных и бредовых переживаний меркнет, утрачивает характер системности, и больные пребывают в состоянии вялости и безразличного отношения к окружающему.

 С неврологической  стороны при алкогольном псевдопараличе отмечается вялая реакция зрачков на свет, некоторая дизартричность речи, боли в конечностях. При более легких формах зрачковые рефлексы могут не страдать, а наблюдаются только нарушения в сухожильных рефлексах, выраженный тремор пальцев рук, полиневритические явления.

 Болезнь встречается весьма редко и судебно-психиатрическое  значение ее крайне незначительно. Естественно, что во всех тех случаях, когда  в период совершения криминальных действий имевшаяся психотическая симптоматика в форме галлюцинаторных и бредовых переживаний и степень интеллектуального снижения и деградации позволяли поставить диагноз псевдопаралича, эксперт приходил к признанию такого испытуемого невменяемым.

 Лечение должно быть комплексным и длительным. Обычно внутримышечно назначают  большие дозы витаминов группы В, а также ноотропы (пирацетам, ноотропил), а также лечат все сопутствующие заболевания внутренних органов. 

 Патологическое  опьянение.

 Патологическое  опьянение – редкий вариант острого  психоза, протекающий с картиной сумеречного расстройства сознания или острого параноидного синдрома, который развивается после употребления небольших доз алкоголя и может  наступить вслед за состоянием простого алкогольного опьянения. Патологическое опьянение чаще возникает у лиц  с органическим поражением ЦНС, эпилепсией, олигофренией, психопатией и длится от нескольких минут до нескольких часов с последующим глубоким сном и амнезией всего происшедшего. Поведение больного определяется бредовыми  переживаниями страха, галлюцинациями, в связи с чем он совершает неадекватные агрессивные действия, суицидальные попытки. Внешне такое состояние проявляется хаотическим двигательным возбуждением, чаще молчаливым, сопровождается резкой бледностью лица. Случаи патологического опьянения почти всегда становятся предметом последующих судебно-психиатрических экспертиз. 

Лечение, наблюдение и уход при белой горячке.

 Прежде  всего следует обследовать больного, чтобы исключить у него наличие инфекций и переломов. Необходима также коррекция нарушения электролитного баланса, особенно магния и калия. Внутримышечное введение 10-20 мг диазепама способствует купированию алкогольного делирия и снижает вероятность развития эпилептоидного припадка. Сильные нейролептики типа аминазина и тизерцина следует применять с осторожностью, учитывая их гипотензивное действие и риск развития коллапса. Более безопасно и эффективно внутривенное или внутримышечное введение элениума (100-150 мл/сут) или феназепама (до 10 мг/сут). Применяют также комбинации препаратов: 0,6 г барбамила и 50 мг димедрола внутримышечно; 50 мг димедрола и 50 мг дипразина внутримышечно; 30-40 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно медленно и 20-40 мг седуксена внутримышечно.