Аритмии сердца

           Клиническое значение. Трепетание и мерцание желудочков могут возникнуть и привести к смерти при любом тяжелом заболевании сердца, чаще остром инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, в.конечной   стадии хронического заболевания сердца (кардиосклероз, порок, кардиомиопатия и др.), а также передозировке сердечных гликозидов, противоаритмических средств,   электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях,   при тяжелых бщих метаболических нарушениях. Мерцание желудочков является обычным механизмом смерти при указанных состояниях. Необратимые изменения   в клетках мозга и сердца наступают через 3 - 4 мин после   прекращения кровообращения.

           Лечение. Единственным эффективным средством является  немедленная  ЭИТ  (разрядом  энергией  200 -   400 Дж, если необходимо повторными разрядами). Поэтому больные, которым угрожает трепетание и мерцание желудочков, должны находиться в блоке интенсивной   терапии или отделении реанимации, ритм сердца необходимо контролировать по кардиомонитору, а дефибриллятор иметь под рукой и в рабочем состоянии. Если подготовка к ЭИТ требует времени, то начинают наружный   массаж сердца и искусственное дыхание. В процессе реанимации необходимы избыточная оксигенация (волны мерцания должны оставаться крупными), введение гидрокарбоната натрия. Если волны мерцания становятся   мелкими (результат нарастающей гипоксии), то шансы   на успех ЭИТ малы. Практикуемое иногда внутрисердечное введение лекарственных средств, например хлорида   калия, фактически неэффективно. В случае восстановле  ния ритма с помощью ЭИТ необходимо в течение не  скольких дней вводить внутривенно лидокаин, хлорид   калия, интенсивно лечить основное заболевание, принимая во внимание, что восстановленный ритм обычно бывает нестабильным, рецидивы  трепетания и мерцания   желудочков очень часты

           Синдром преждевременного возбуждения желудочков

           Синдром преждевременного возбуждения желудочков -   стойкий или преходящий электрокардиографический   синдром, в основе которого лежит врожденная особенность проводящей системы - функционирующий дополнительный тракт, проводящий импульс из предсердий   непосредственно в желудочки, минуя предсердно-желудочковый узел. Синдром может быть обнаружен сразу   после рождения или позже. Наличие дополнительного   параллельного тракта создает условия для циркуляции   импульса. Примерно у половины больных отмечаются   пароксизмы тахикардии, обычно наджелудочковой, различной частоты и продолжительности, реже пароксизмы   трепетания или мерцания предсердий (у некоторых больных с необычно частым, более 200 ударов в минуту, желудочковым ритмом). Синдром может случайно сочетаться с любым заболеванием сердца.

           Диагноз. Заболевание может быть заподозено   у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии,   возникшими еще в детском или юношеском возрасте.   Фактически его диагностируют только по ЭКГ.

           Известны по меньшей мере два варианта синдрома   преждевременного возбуждения желудочков .   1) Укорочение интервала РЯ до.0,13 с и менее и расширение комплекса QRS за счет начальной так называемой дельта-волны (синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта). Дельта-волна соответствует преждевременной   деполяризации части миокарда желудочков импульсом,   прошедшим через дополнительный тракт без задержки   в предсердно-желудочковом узле; остальная часть желудочкового комплекса соответствует деполяризации желудочков импульсом, прошедшим нормальный путь с задержкой в предсердно-желудочковом узле. В зависимости от анатомической локализации дополнительного тракта дельта-волна в отведении V₁ может быть положительной (тип А) или отрицательной (тип В). В отведениях   с положительной дельта-волной могут наблюдаться снижение сегмента S T и отрицательный зубец Т. Отрицательная дельта-волна может имитировать широкий зубец Q.

           2) Укорочение интервала РQ до 0,13 с и менее, но без   дельта-волны и без изменений ST - Т (синдром Лауна-Гэнонга-Левина). Во время наджелудочковой тахикар  дии дельта-волна, если она была, исчезает, комплекс QRS становится узким. Во время мерцания предсердий импульсы из предсердий в желудочки могут попадать нормальным  путем  через  предсердно-желудочковый  узел,   тогда частота желудочкового ритма обычная для мерцания предсердий (100 - 150 ударов в минуту). Если импульсы  проходят через дополнительный тракт, минуя   предсердно-желудочковый  узел  с его  функциональной   задержкой, то частота желудочкового ритма необычно   велика - до 200 и более ударов в минуту, комплекс QRS   расширен.

           Клиническое  значение.  Синдром  преждевременного   возбуждения  желудочков  без  приступов  тахикардии   обычно случайно обнаруживают у человека, считающего   себя здоровым. Сопутствующие синдрому пароксизмы тахикардии могут существенно ограничивать больного.   Мерцание предсердий является более серьезным осложнением синдрома. Мерцание предсердий с очень частым   желудочковым ритмом опасно из-за возможности развития мерцания желудочков. Широкий зубец Q на ЭКГ   и изменения SТ - Т нередко ошибочно трактуются как   проявление инфаркта миокарда, ИБС, гипертрофии желудочков или блокады ножки пучка Гиса.

           Лечение. При отсутствии пароксизмальных тахиаритмий лечения не требуется. Целесообразно избегать воздействий, которые могут провоцировать тахиаритмии, на  пример алкоголя.

           При наличии пароксизмов тахиаритмий лечение и   профилактику осуществляют так же, как при пароксиз  мальной наджелудочковой тахикардии другой природы.   Для купирования пароксизма тахикардии чаще всего   эффективен верапамил. Для тех редких больных, у которых синдром преждевременного возбуждения желудочков сочетается с пароксизмами мерцания предсердий,   дигоксин противопоказан, так как он блокирует нормальное проведение через предсердно-желудочковый узел в   большей степени, чем проведение по дополнительному   тракту. При этом импульсы устремляются через дополнительный тракт и создаются условия для опасно частого желудочкового ритма. Если лекарственное лечение   пароксизма неэффективно, а состояние больного ухудшается, то прибегают к ЭИТ. При частом возникновении   приступов или связи их с тяжелой симптоматикой вне   приступов проводят профилактическое лечение, подбирая   эффективное противоаритмическое средство. При частых   и переносимых тяжело приступах и неэффективности   лекарственной профилактики проводят рассечение проводящего тракта, обычно при помощи трансвенозной электрокоагуляции или коагуляции лазером с последующей   постоянной ЭКС в необходимых случаях.  

           Брадисистолические аритмии и блокады  

           Синусовая брадикардия

           Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой   60 ударов и менее (редко менее 40) в минуту.

           Диагноз. Синусовую брадикардию подозревают при   редком ритмичном пульсе. Человек обычно ее не ощущает. Иногда больные жалуются на усиленную пульсацию в области сердца. У отдельных больных появляются   признаки нарушения кровоснабжения органов - обмороки, стенокардия, холодные конечности.

           На ЭКГ наблюдается редкий ритм с нормальной последовательностью распространения возбуждения. Продолжительность интервала РQ находится на верхней границе нормы или слегка увеличена (0,21 - 0,22 с). В грудных отведениях иногда обнаруживают необычно высокие   зубцы Т. Брадикардия нередко сочетается с выраженной   дыхательной аритмией. При этом после больших пауз   возможны замещающие сокращения, обычно из предсердий или области предсердно-желудочкового узла. Замещающие комплексы могут преобладать на ЭКГ, отличаясь между собой меняющимися зубцом Р и интерва  лом PQ, обычно укороченным, - картина, иногда обозначаемая как «миграция предсердного водителя ритма».   Часто синусовая брадикардия сочетается с экстрасистолией.

           Клиническое значение. Синусовая брадикардия, как   и указанные выше сопутствующие нарушения, нередко   встречается  у здоровых, особенно  физически тренированных, людей в покое, о время сна. Она может быть   одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии   (обычно наряду с другими признаками ваготонии - потливостью, низким АД, повышенной желудочной секрецией и т. д.). Иногда возникает в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда, при различных   патологических процессах - ишемических, склеротических, воспалительных, дегенеративных - в области синусного узла (в рамках синдрома слабости синусного   узла), снижении функции щитовидной железы, повышении внутричерепного давления, некоторых вирусных   инфекциях, под влиянием многих лекарственных средств   (сердечных гликозидов, многих противоаритмических   препаратов, особенно b-адреноблокаторов, верапамила,   симпатолитиков, особенно резерпина, препаратов калия). В патологических условиях синусовая брадикардия не обеспечивает оптимальную гемодинамику, уменьшает переносимость физических нагрузок.

           Лечение. У здоровых людей синусовая брадикардия,   как правило, не требует коррекции. В остальных случаях   лечение направлено на основное заболевание, устранение   причины брадикардии. При выраженной синусовой брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией,   сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения органов, временный симптоматический эффект могут   дать беллоид, алупент, эуфиллин. Эти препараты из-за   побочных реакций не пригодны  для систематического   применения. Отдельным больным, тяжело переносящим   брадикардию, может потребоваться ЭКС, лучше предсердная.

           Синусовая аритмия

           Синусовая аритмии - синусовый ритм, при котором разиица между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с.   Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу   или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком   дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики),   уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения   и не требует лечения.

           Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сер  дечными гликозидами.

           Синоатриальная блокада

           Синоатриальная блокада - нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно   преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на   фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое,   реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

           Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической   паузы возможны отдельные замещающие эктопические   сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при   кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада   неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности   синусного узла, иногда встречается  при  интоксикации   сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом,   при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг  мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса,   синдроме слабости синусного узла.

           Подходы к лечению в общем такие же, как при сину  совой брадикардии.

           Предсердно-желудочковые блокады

           Предсердно-желудочковые .блокады - нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соедине ния, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих   структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

           Диагноз. Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение   каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы   или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных   тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во   время выпадений. Если при неполной блокаде проводится   каждый второй импульс, то возникающая картина не  отличима от брадикардии другой природы. При блокаде   Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиарит  мия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона.   Блокады с выраженной брадикардией или отдельными   удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга   проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи-Адамса-Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или за  кончиться смертью больного.