Черепно-мозговая травма у детей

Лабильность симптомов, их кратковременность, смена одних другими настолько характерна для острого периода травмы, что Н. Н. Бурденко назвал этот период травмы хаотическим.

Сотрясение  мозга характеризуется общемозговыми симптомами при отсутствии четких локальных выпадений. Критерием степени тяжести сотрясения мозга у детей раннего возраста является общее состояние и длительность общемозговых симптомов.

Потеря  сознания при сотрясении мозга кратковременна (секунды, минуты), а у грудных детей ее можно вообще не заметить. Иногда отмечаются оглушенность, двигательное беспокойство, быстро сменяющееся вялостью, сонливостью. Дети 2—3 лет могут жаловаться на головную боль, тошноту, иногда наблюдается одно- или двухкратная рвота. Симптомов локального поражения мозга, изменения давления спинномозговой жидкости, явлений застоя на глазном дне не отмечается. В легких случаях уже через несколько часов после травмы или на вторые сутки общее состояние заметно улучшается: прекращается рвота, дети становятся активными.

В тяжелых случаях рвота и тошнота держатся в течение 1—2 дней, старшие дети длительно жалуются на головную боль. У детей грудного возраста иногда отмечаются тремор, кратковременные судороги; у старших — бред, психомоторное возбуждение. На фоне общемозговых симптомов выявляются преходящие очаговые расстройства: легкое сходящееся косоглазие, асимметрия мышечного тонуса и рефлексов. С 3—5-го дня состояние улучшается. Однако еще длительное время остаются повышенная истощаемость, легкая возбудимость, раздражительность, нарушение концентрации внимания.

Ушиб  мозга в детском  возрасте наблюдается значительно реже. Он проявляется сочетанием сотрясения, общемозговых, оболочечных симптомов и нарушений со стороны стволово-базальных отделов головного мозга (расстройство дыхания и гемодинамики) с симптомами очагового поражения. Склонность к генерализованным общемозговым реакциям у новорожденных и грудных детей служит причиной относительной «стушеванности» очаговой симптоматики.

Определенной  зависимости между выраженностью общемозговых симптомов и тяжестью ушиба мозга нет. Грубые структурные изменения могут сопровождаться неглубоким нарушением сознания, а коматозное состояние иногда сочетается с легкими очаговыми симптомами. Очаговые симптомы могут появиться на 2—3-й сутки после травмы, вслед за постепенным уменьшением гемо- и ликвороциркуляторных расстройств, отека мозга.

В остром периоде ушиба мозга у детей на фоне нарушенного сознания возникают вегетативные нарушения. Отмечаются резкая бледность кожных покровов или их покраснение, потливость, повторная рвота, брадикардия, снижение артериального давления, иногда дыхательная аритмия. Судороги в остром периоде могут быть локальными или генерализованными. В связи с рассасыванием некротизированной ткани спустя 1—2 дня после травмы повышается температура, могут появиться симптомы токсикоза, в крови нарастает лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево. По мере убывания общемозговых симптомов четче выявляются очаговые неврологические нарушения: гемипарезы, судороги, речевые расстройства.

Ушибы мозга могут сопровождаться субарахноидальными кровоизлияниями. Клиника субарахноидальных кровоизлияний у детей раннего возраста описана в главе «Нарушения мозгового кровообращения».

Травмы  головы являются частой причиной смерти и инвалидизации в детском возрасте. На ранний возраст приходится 25— 45% всех травматических повреждений мозга у детей.  
В возрасте до 1 года черепно-мозговая травма составляет 80% от всех травм, в 1—2 года —60%, старше 2 лет — 43%. Среди больных с черепно-мозговой травмой от 4,3 до 20% — дети первого года жизни (И. Г. Алмазова, О. С. Горбачев, 1978). Это связано с особенностяхми анатомического строения ребенка, большими размерами головы по отношению к туловищу, а также несовершенством системы координации движений. Травмы головного мозга в раннем детском возрасте чаще возникают вследствие падения с небольшой высоты (дивана, кровати, стула) и случайных ушибов во время игр. Особенно часты травмы в период, когда дети учатся ходить.

Несколько реже, чем черепно-мозговые травмы, встречаются травмы периферических нервов и еще реже — повреждения спинного мозга.  
Черепно-мозговые травмы делятся на закрытые и открытые. Частота закрытой черепно-мозговой травмы у детей раннего возраста достигает 83,5% всех черепно-мозговых повреждений. Среди закрытых черепно-мозговых травм синдромологически выделяют сотрясение мозга (commotio cerebri), ушиб мозга (contusio cerebri), сдавление мозга (compressio cerebri).

Механизм  развития черепно-мозговой травмы у ребенка

Патогенез черепно-мозговой травмы обусловлен механическим воздействием на череп и мозг. Нарушения кожных покровов и костей черепа, оболочек и вещества мозга зависят от характера и силы механического воздействия. Одновременно с локальным повреждением механическая сила действует и на отдаленные участки головного мозга. Это связано с гидродинамическим влиянием ликворной волны.

Возникает цепь патофизиологических процессов, среди которых ведущая роль принадлежит рефлекторно-вазомоторным реакциям, ликвородинамическим нарушениям, функциональной асинапсии мозга, дисфункции нейронов. Сосудистые изменения в головном мозге носят диффузный характер, являются следствием нарушения функции высших вазомоторных центров. В патогенезе черепно-мозговых травм придается значение повреждению гипоталамо-стволовых отделов мозга, которые, будучи относительно фиксированными и хорошо васкуляризированными, наиболее ранимы при черепно-мозговой травме. Поскольку этому отделу нервной системы принадлежит ведущая роль в обеспечении адаптации организма к условиям внешней среды, повреждение его ведет к нарушению функции приспособительных систем.

Ведущей адаптационной системой организма является симпато-адреналовая система. В ответ на травму в первые сутки острого периода у детей отмечается повышение экскреции адреналина с мочой. При этом степень повышения коррелирует с тяжестью клинических проявлений травмы. К концу острого периода экскреция катехоламинов падает ниже нормальных цифр. В момент кажущегося выздоровления ребенка еще не происходит нормализации состояния адаптационных систем организма. Восстановление функции симпато-адреналовой системы завершается лишь спустя год-полтора после травмы, даже если она была легкой. В посттравматическом периоде у ребенка выявляется чрезвычайная лабильность приспособительных механизмов, которая обусловливает ранимость организма, сниженную сопротивляемость к различным воздействиям, таким, как инфекции, физические, психические и эмоциональные перегрузки и др.

Повреждение ретикулярной формации приводит к блокаде активирующей ретикуло-кортикальной системы. С нарушением функции ретикулярной формации связывают наиболее частые клинические проявления острого периода травмы (потерю сознания, адинамию, вялость, заторможенность).

В патогенезе черепно-мозговой травмы у детей раннего возраста имеют также значение нарушение иннервации сосудов, возникновение рефлекторных изменений в жизненно важных отделах мозга, нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, отек и набухание мозга. Рефлекторно-вазомоторные реакции проявляются сменяющими друг друга ангиоспастическими и ангиопаралитическими явлениями. Снижается тонус сосудистой стенки, замедляется кровоток, повышается проницаемость капилляров, что приводит к плазморрагиям, точечным кровоизлияниям, развитию отека мозга. Расстройство кровообращения распространяется и на сосудистые сплетения мозговых желудочков, вызывая ликворо-динамические нарушения с гиперпродукцией спинномозговой жидкости и нарушением ее нормального оттока. Возникает гипоксия мозга, ведущая к нарушениям обмена, сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону метаболического ацидоза. Изменяются белковые структуры, разбухают коллоиды, усиливается отек и набухание мозга.

Анатомо-физиологические  особенности раннего детского возраста обусловливают своеобразие течения черепно-мозговых травм у маленьких детей и расширяют возможности компенсации. Подвижность костей черепа в результате отсутствия сращений черепных швов у детей до 1 года в значительной степени снижает силу удара. Этому же способствует и относительно больший объем субарахноидального пространства у детей раннего возраста, в связи с чем симптомы сдавления ствола при отеке и набухании мозга выражены меньше и появляются позже, чем у детей старшего возраста. Однако отек и набухание головного мозга у детей раннего возраста возникает легче, что связано с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, несовершенством нейрогуморальной регуляции, обменными расстройствами.

Патоморфологические изменения определяются характером травмы. Они более выражены при тяжелых травмах, когда возникают обширные кровоизлияния с нарушением целостности сосудов, мозговых оболочек и мозга. Такие травмы редки у детей раннего возраста. Чаще при закрытых травмах черепа сосудистые изменения сводятся к диапедезным кровоизлияниям, выявляются отек и набухание мозга.

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА — механическое повреждение черепа и внутричерепных образований — головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины — дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы. Поражение мозга может быть результатом: 1) фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому; 2) диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Ушиб — очаг травматического  размозжения мозговой ткани —  часто формируется в базальных  отделах лобной и передних отделах  височной долей, тесно соприкасающихся  с выступающим костным рельефом. Диффузное аксональное повреждение  — результат вращательного или  линейного ускорения в момент травмы. В зависимости от величины ускорения при диффузном аксональном  повреждении возможен широкий спектр расстройств от легкой спутанности  и кратковременной потери сознания (при сотрясении головного мозга) до комы и даже летального исхода. Вторичное  повреждение мозга связано с  гипоксией, ишемией, внутричерепной гипертензией, инфекцией.

Выделяют открытую черепно-мозговую травму (ЧМТ), при которой  имеется сообщение полости черепа с внешней средой, и закрытую.

Основными клиническими факторами, определяющими степень  тяжести травмы, являются: продолжительность  утраты сознания и амнезии, степень  угнетения сознания на момент госпитализации, наличие стволовой неврологической  симптоматики.

Проводя обследование больного с ЧМТ, особенно тяжелой, нужно  придерживаться определенного плана.

1. Вначале следует  обратить внимание на проходимость  дыхательных путей, частоту и  ритмичность дыхания, состояние  гемодинамики.

2. Следует быстро  осмотреть грудную клетку и  живот, чтобы исключить гемо- илипневмоторакс, абдоминальное кровотечение.

3. Оценить состояние  сознания. При легкой ЧМТ важно  оценить ориентацию в месте,  времени, собственной личности, внимание, попросив больного назвать месяцы  года в обратном порядке или  последовательно отнимать от 40 по 3, памяти, попросив запомнить 3 слова  и проверив, сможет ли больной  назвать их через 5 мин.

4. Осмотреть голову, туловище, конечности, обращая внимание  на внешние признаки травмы (ранения, ушибы, кровоподтеки, переломы).

5. Важное значение  имеет выявление признаков перелома  основания черепа: истечение цереброспинальной  жидкости из носа (в отличие  от обычной слизи ликвор содержит  глюкозу), симптом очков (отставленное  появление двустороннего кровоподтека  в периорбитальной области, ограниченного краями орбиты), истечение крови и ликвора из уха (кровотечение из уха может быть связано и с повреждением наружного слухового прохода или барабанной перепонки), а также кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24—48 ч после травмы.

6. Собирая анамнез  у больного или сопровождающих  его лиц, следует обратить внимание  на обстоятельства травмы (травма  может спровоцировать инсульт, эпилептический припадок), употребление алкоголя или лекарственных средств.

7. Выясняя длительность  утраты сознания, важно учитывать,  что для внешнего наблюдателя  сознание возвращается в тот  момент, когда больной открывает  глаза, для самого же больного  сознание возвращается в тот  момент, когда возвращается способность  запоминать. Продолжительность амнезированного больным периода — один из наиболее достоверных показателей тяжести травмы. Ее определяют, расспрашивая больного об обстоятельствах травмы, предшествующих и последущих событиях.

8. Появление менингеальных симптомов указывает на субарахноидальное кровоизлияние или менингит, однако ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда исключена травма шейного отдела.

9. Всем больным  с ЧМТ проводится рентгенография  черепа в двух проекциях, которая  может выявить вдавленные переломы, линейные переломы в области средней черепной ямки или на основании черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). При линейном переломе свода черепа следует обратить внимание, не пересекает ли линия перелома борозду, в которой проходит средняя менингеальная артерия. Ее повреждение — самая частая причина эпидуральной гематомы.