Черепно-мозговая травма у детей

Автор: Пользователь скрыл имя, 29 Ноября 2011 в 04:37, реферат

Описание работы

Черепно-мозговая травма среди прочих повреждений человеческого организма достигает 30-50%. По данным ВОЗ частота встречаемости черепно-мозговой травмы ежегодно нарастает на 2%.

Работа содержит 1 файл

Черепно.docx

— 206.83 Кб (Скачать)

10. Большинству больных  (даже при минимальных признаках  повреждения шейного отдела позвоночника  или ссадине на лбу) следует  назначить рентгенографию шейного  отдела (по крайней мере в боковой  проекции, при этом нужно получить  изображение всех шейных позвонков).

11. Смещение срединных  структур мозга при развитии  внутричерепной гематомы может  быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии.

12. Люмбальная пункция в остром периоде обычно не приносит дополнительной полезной информации, но может быть опасна.

13. При наличии  спутанности или угнетения сознания, очаговых неврологических симптомов,  эпилептического припадка, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа необходима срочная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у лиц пожилого возраста, больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты.

Черепно-мозговая травма — динамический процесс, требующий  постоянного контроля за состоянием сознания, неврологическим и психическим  статусом. В течение первых суток  неврологический статус, прежде всего  состояние сознания нужно оценивать  каждый час, воздерживаясь по возможности  от назначения седативных средств (если больной засыпает, то следует периодически его будить).

Легкая  ЧМТ характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немедленно после травмы. Оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре составляет 13 — 15 баллов. После восстановления сознания обнаруживается амнезия на события, которые непосредственно предшествовали травме или произошли сразу после нее (общая продолжительность амнезированного периода не превышает 1 ч), головная боль, вегетативные нарушения (колебания АД, лабильность пульса, рвота, бледность, гипергидроз), асимметрия рефлексов, зрачковые нарушения и другие очаговые симптомы, которые обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней. Критериям легкой ЧМТ соответствуют сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Главная особенность легкой ЧМТ — принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных будут сохраняться головная больголовокружение, астения, нарушение памяти, сна и другие симптомы (посткоммоционный синдром). При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок И мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.

Больных с легкой травмой следует госпитализировать  для наблюдения на 2—3 сут. Основная цель госпитализации — не пропустить более серьезную травму. В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, и при ухудшении состояния он будет быстро доставлен в больницу. Особую осторожность следует соблюдать у детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания.

Лечение сводится лишь к симптоматической помощи. При боли назначают анальгетики, при выраженной вегетативной дисфункции — бета-блокаторы и беллатаминал, при нарушении сна — бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима — гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную среду. Но следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1—3 мес ограничена. Продолжительный бесконтрольный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кофеинкодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. Больным, перенесшим легкую ЧМТ, часто назначают ноотропные средства — пирацетам (ноотропил) по 1,6 — 3,6 г/сут, пиритинол (энцефабол) по 300—600 мг/сут, церебролизин 5—10 мл внутривенно, глицин 300 мг/сут под язык. Больные зачастую нуждаются не столько в лекарственных средствах, сколько в тактичном и подробном разъяснении сути их симптомов, неизбежности их регресса в течение непродолжительного времени и необходимости придерживаться принципов здорового образа жизни.

Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные  признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная  спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т.д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой, предупредив о необходимости немедленного обращения при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка.

Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими когнитивными и очаговыми неврологическими расстройствами. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Гематому следует заподозрить при прогрессирующем угнетении сознания, появлении новой или нарастании уже имевшейся очаговой симптоматики, появлении признаков вклинения. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20% случаев. Развитие длительной комы сразу после травмы при отсутствии внутричерепной гематомы или массивных контузионных очагов — признак диффузного аксонального повреждения. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, ишемией или инфекционными осложнениями. Жировая эмболия возникает спустя несколько дней после травмы, обычно у больных с переломами длинных трубчатых костей — при смещении отломков или попытке их репозиции, у большинства больных при этом нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при наличии перелома основания черепа с возникновением сообщения (фистулы) между субарахноидальным пространством и околоносовыми пазухами или средним ухом.

Лечение тяжелой ЧМТ сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1) поддержание проходимости  дыхательных путей (очищение от  слизи полости рта и верхних  дыхательных путей, введение воздуховода). При умеренном оглушении в  отсутствие нарушений дыхания  назначают кислород через маску  или назальный катетер. При  более глубоком нарушении сознания, поражении легких, угнетении дыхательного  центра необходимы интубация  и ИВЛ. Во избежание аспирации  следует очистить желудок с  помощью назогастрального зонда. Профилактика стрессового желудочного кровотечения — фактора риска аспирационной пневмонии — предусматривает введение антацидов;

2) стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гицоволемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно 1,5 — 2 л/сут физиологического раствора или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, диуретики, клофелин). Следует учитывать, что вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения

быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима по отношению  к пожилым пациентам, длительное время страдающим артериальной гипертензией. При низком АД вводят жидкость, кортикостероиды, вазопрессоры;

3) при подозрении  на гематому показана незамедлительная  консультация нейрохирурга;

4) предупреждение  и лечение внутричерепной гипертензии.  Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100 — 200 мл 20% раствора маннитола (предварительно катетеризируют мочевой пузырь). Спустя 15 мин вводят лазикс (20 — 40 мг внутримышечно или внутривенно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного;

5) при выраженном  возбуждении вводят оксибутират натрия (10 мл 20% раствора), морфин (5—10 мг внутривенно), галоперидод (1—2 мл 0,5% раствора), однако седация затрудняет оценку состояния сознания и может быть причиной несвоевременной диагностики гематомы. Кроме того, избыточное и необоснованное введение седативных средств может быть причиной замедленного восстановления когнитивных функций;

6) при эпилептических  припадках внутривенно вводят  реланиум (2 мл 0,5% раствора внутривенно), после чего сразу же назначают противоэпилептические препараты внутрь (карбамазепин, 600 мг/сут);

7) питание больного (через назогастральный зонд) обычно начинают на 2-й день;

8) антибиотики назначают  при развитии менингита или  профилактически при открытой  черепно-мозговой травме (особенно  при ликворной фистуле);

9) травма лицевого  нерва обычно связана с переломом  пирамиды височной кости и  может быть обусловлена повреждением  нерва или его отеком в костном  канале. В последнем случае целость  нерва не нарушается и могут  быть полезны кортикостероиды;

10) частичная или  полная потеря зрения может  быть связана с травматической  невропатией зрительного нерва,  являющейся следствием контузии  нерва, кровоизлияния в него  и/или спазма и окклюзии снабжающего  его сосуда. При возникновении  этого синдрома показано введение  высоких доз кортикостеридов.

Хроническая субдуральная гематома развивается спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает столь незначительной, что ко времени появления симптоматики гематомы (сонливость, угнетение сознания, гемипарез,афазия, эпилептический припадок) больной успевает забыть о ней. Особенно часто хроническая субдуральная гематома возникает у пожилых. Причиной нарастания неврологической симптоматики после ЧМТ может быть и нормотензивная гидроцефалия.

На первом месте  среди причин смерти у детей стоят  шок и кровопотеря, на втором —  разрушение жизненно важных органов, при  этом в результате тяжелой ЧМТ  погибает около трети пострадавших.

Вместе с тем  применение современного диагностического и лечебного комплекса позволило  в течение последних двух десятилетий, снизить летальность госпитализированных  больных с тяжелой ЧМТ с 50 до 30 %. Однако это не привело к желаемому возрастанию «хороших» исходов, а лишь пропорционально увеличило количество больных с выраженной инвалидизацией.

В НИИ неотложной детской хирургии и травматологии (НИИ НДХТ) ежегодно госпитализируется  более 2500 больных с ЧМТ различной  степени тяжести. Тяжелая ЧМТ  при этом составляет около 3 % от общего числа. Совершенствование методов диагностики и лечения этой патологии позволили уменьшить летальность, но реабилитация выживших больных сопряжена с высокими экономическими затратами.

К сожалению, большинство  пострадавших поступает в стационар  с уже развившимися осложнениями, имеющими решающее влияние как на течение заболевания, так и на отдаленные результаты. В этих условиях основной задачей становится борьба с уже имеющимися осложнениями, что  значительно увеличивает продолжительность  пребывания больного в стационаре, требует дополнительного использование  диагностических и лечебных средств  и применения дорогостоящих препаратов.

Первичные и вторичные повреждения

Повреждение мозга  при ЧМТ включает в себя два  основных механизма: первичное повреждение  в результате непосредственного  воздействия механической энергии, и вторичное повреждение, возникающее  вследствие сложных и многообразных  механизмов, запускаемых после получения  травмы.

Всё многообразие первичных  форм повреждения мозга (диффузные  аксональные повреждения; ушибы  и размозжения; некоторые виды первичных  внутричерепных кровоизлияний; множественные  распространенные внутримозговые геморрагии и т.д.) условно делится на два  основных типа — очаговые и диффузные.

Вторичные повреждения  мозга подразделяют на внутричерепные (сдавление мозга внутричерепными гематомами; нарушения гемо- и ликвороциркуляции, набухание мозга вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия; повышение внутричерепного давления; развитие инфекции мозга, его оболочек) и внечерепные (гипоксемия и анемия; артериальная гипотензия; гипер-, гипокапния; гипо-, гипернатриемия; гипо-, гипергликемия, гипертермия, эндогенная интоксикация и др.), которые усугубляют первичное повреждение.

Информация о работе Черепно-мозговая травма у детей