Хирургическая инфекция

Взаимодействие этиологических местных и общебиологических факторов определяет степень, выраженность и форму воспалительной реакции, которая может протекать как альтеративная, экссудативная или пролиферативная. Эти же условия определяют характер экссудата при экссудативной форме воспаления, он может быть серозным, фиброзным, геморрагическим, гнойным, гнилостным.

В очаге воспаления при этом развиваются  следующие основные патофизиологические  и патологоанатомические изменения:

1. Накопление метаболитов, токсинов, местная гипоксия, ацидоз приводят к развитию реактивной гиперемии, местному повышению температуры.
2. Под воздействием гистамина, серотонина происходит повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления, резко возрастает экссудация, образуется серозный отек; возникает пульсирующая боль за счет сдавления рецепторного аппарата.
3. Реактивная гиперемия в дальнейшем сменяется застойной гиперемией на фоне нарастающего отека, стазов крови, микротромбозов. Образуются участки некробиоза – некроз клеток, очаговый некроз.
4. К очагам некроза происходит миграция лейкоцитов, макрофагов – фагоцитоз; следствием этого процесса является распад лейкоцитов, тканей, освобождение и активация ферментов (эластаз, коллагеназы, лизосомальных ферментов, протеаз). Происходит протеолиз.
5. Наступает отторжение (секвестрация) участков мертвых тканей – начинается абсцедирование.
6. Вокруг воспалительного очага формируется вал грануляционной ткани – (пиогенная капсула), в центре которого некротические ткани фрагментируются, скапливается гной. Формируется абсцесс, либо развивается флегмона.

Этот  процесс может носить прогрессирующий  характер, либо на ранней стадии претерпеть обратное развитие. В поздних стадиях  сформировавшийся гнойник может  прорваться (вскрыться) наружу, в полость, в просвет желудочно-кишечного тракта. Возможен переход в хроническую форму, при прогрессировании процесса (диссиминации) возможен смертельный исход.

Все эти изменения в очаге воспаления обусловливают классические местные  признаки инфекционного процесса –  боль, покраснение, припухлость, местное нарушение функций ткани и органа и местное повышение температуры.

В клиническом  течении хирургической инфекции выделяют две стадии (фазы) местных  расстройств:

1. Серозно-инфильтративную – в принципе явление обратимое, которое подлежит консервативному лечению.
2. Гнойно-некротическую – явление необратимое, требующее оперативного лечения.

Общие расстройства при хирургической  инфекции определяются главным образом  степенью эндотоксикоза (токсемией).

Причины эндотоксикоза (токсемии) при хирургической инфекции.

1. Продукты жизнедеятельности микробов, их токсины – микробная токсемия;
2. Тканевая токсемия (пептиды, полипептиды, протеиназы, коллагеназы);
3. Биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин);
4. Токсемия метаболической природы, обусловленная:
1. Метаболической дезорганизацией – накоплением конечных продуктов обмена веществ;
2. Метаболической токсемией – накоплением продуктов промежуточного обмена;
3. Метаболическим истощением – нарушением синтеза АТФ или ее использования.

Клинические симптомы эндотоксикоза при хирургической инфекции

1. Расстройство высшей нервной деятельности: возбуждение, плохой сон, кошмарные сновидения, психоз, угнетение сознания, кома.
2. Нарастающая слабость, разбитость.
3. Снижение интеллектуальной деятельности, ограничение интереса к окружающим.
4. Потеря трудоспособности.
5. Боли в суставах, мышцах, пояснице, головные боли.
6. Повышение обмена веществ, увеличение теплопродукции, повышение температуры тела, повышенная потливость.
7. Расстройство терморегуляции – нарушение соотношения теплопродукции и теплоотдачи – развитие лихорадки (послабляющая, перемещающая, интерметирующая, гектическая).

Крайняя степень расстройства терморегуляции – гипертермический шок (бледная  гипертермия, синдром Омбредана).

Синдром Омбредана характеризуется прогрессирующим повышением температуры, заторможенностью сознания или возбуждением, бледной окраской кожных покровов, их сухостью, одышкой, сердечно-сосудистой недостаточностью (Ps – 120-140 в 1 минуту, слабого наполнения и напряжения; АД – 90-70 мм рт.ст. и ниже). Гипертермический шок может закончится смертью больного. Для его ранней диагностики необходима почасовая термометрия.

6. Расстройство  сердечно-сосудистой системы: тахикардия, артериальная гипотония, снижение  центрального выходного давления.

7. Нарушения  функции желудочно-кишечного тракта: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы, задержка стула.

8. Нарушения  функции почек: олигурия, в моче  – белок, цилиндры, эритроциты; возможно  развитие острой почечной недостаточности  (ОПН) – анурия, азотемия.

9. Изменения  со стороны крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ, анемия, диспротеинемия, гипопротеинемия, билирубинемия. Увеличение регионарных и отдаленных лимфатических узлов, возможно увеличение селезенки.

В тяжелых  случаях развиваются нарушения свертывающей системы крови, нередко возникает синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром).

Выделяют три степени  тяжести токсикоза:

1. Легкий токсикоз: общее состояние удовлетворительное, субъективно-умеренный дискомфорт, субфебрильная температура, лейкоцитоз              8 – 10х10⁹/л, СОЭ – 15 – 20 мм/час.
2. Токсикоз средней тяжести: общее состояние средней тяжести, субъективно-выраженный дискомфорт, температура высокая, интерметирующая, тахикардия до 100 ударов в минуту, лейкоцитоз 11–16х10⁹ /л, сдвиг формулы белой крови влево, токсическая зернистость нейтрофилов +, ++; СОЭ – 21 – 40 мм/час.
3. Тяжелый токсикоз: общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, тяжелый дискомфорт, температура высокая, гектическая лихорадка с ознобами, выраженная тахикардия, пульс 100 – 130 ударов в мин., лейкоцитоз 17 – 30х10⁹/л, выраженный сдвиг формулы крови влево, анэозинофилия, токсическая зернистость нейтрофилов ++, +++, СОЭ 40 мм/час, диспротеинемия, гипопротеинемия, анемия, билирубинемия.

Принципы лечения  хирургической инфекции.

В зависимости от стадии (фазы) течения  инфекционного процесса возможно проведение консервативного, оперативного и комбинированного лечения.

 Консервативные лечебные мероприятия  проводятся в серозно-инфильтративную стадию. Оперативное лечение абсолютно показано при развитии гнойно-некротических процессов в очаге воспаления. При этом оно, нередко, комбинируется с элементами консервативного воздействия на патологический процесс.

В зависимости от зоны воздействия лечебных мероприятий выделяют:

1. Общее лечение
2. Местное лечение

Система общей  терапии при хирургической инфекции включает в себя следующие мероприятия:

1. Детоксикацию
2. Профилактику и лечение гипертермического синдрома
3. Этиотропное лечение – подавление инфекции
4. Десенсибилизацию
5. Коррекцию реологических свойств и свертывающей системы крови
6. Активизацию защитных механизмов организма
7. Регуляцию обмена веществ
8. Коррекцию функций органов и систем
9. Стимуляцию процессов регенерации

Методы детоксикации организма

1. Гемодилюция (нормоволемическая, гиперволемическая)
2. Форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ
3. Нейтрализация, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ

Эффекты гемодилюции  в детоксикации обусловлены:

1. Коррекцией артериального и центрального венозного давления (АД и ЦВД) восстановлением объема циркулирующей крови (ОЦК)
2. Улучшением микроциркуляции и тканевого обмена
3. Улучшением реологических свойств крови
4. Восстановлением функции почек, печени
5. Разведением токсинов

Форсированное выведение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ из организма человека осуществляется с помощью:

1. Декомпрессии желудка, кишечника (закрытой, открытой, одномоментной, длительной)
2. Форсированного диуреза с использованием манитола, сорбитола, лазикса
3. Диализа (гемо – , перитонео –, регионарного диализа) – выведение токсических веществ с малым молекулярным весом
4. Сорбции (гемо –, энтеро –,лимфосорбции) – выведение токсических веществ со средним молекулярным весом
5. Плазмофереза фильтрационного, гравитационного – выведение токсических веществ с большим молекулярным весом
6. Подключения ксеноселезенки – выведения токсических веществ с большим молекулярным весом, восстановления функции макрофагов и Т-лимфоцитов.

 Нейтрализацию, связывание, разрушение токсинов, метаболитов, биологически активных веществ осуществляют, назначая:

1. Антигистаминные препараты
2. Блокаторы протеолитических ферментов (цалол, трасилол, саматостатин)
3. Связующие токсины препараты (альбумин, гемодез, полидез, гипохлорид натрия)
4. Коррекцию функции печени
5. Оксибаротерапию
6. УФО, лазерное облучение крови

Профилактика  гипертермического синдрома производится:

1. Первичной дооперационной детоксикацией, включающей в том числе гемодилюцию
2. Дооперационным назначением аминазина, амидопирина
3. Щадящим поверхностным наркозом

Лечение гипертермического  синдрома:

1. Внутримышечное введение: ретаболила (100 мг), аминазина 2,5 – 2 мл), дипразина (пипольфена – 2,5% – 1 –2 мл), амидопирина (4%–5 мл), анальгина (50%–1–2 мл).
2. Внутривенное введение: 10–20% раствора глюкозы – 1000 –2000 мл, охлажденной до 4–8 ⁰ ; физиологического раствора хлорида натрия, – 1000 – 2000 мл, охлажденного до 4-8⁰  ; седуксена 0,5% раствор 2 мл с 20 мл 40% раствора глюкозы.
3. Физическое охлаждение: обдувание вентилятором; пузырь со льдом на область крупных сосудов, к затылку; промывание желудка охлажденной до 10-15 ⁰С   водой; сифонные клизмы охлажденной водой; гипотермия путем экстракорпорального охлаждения крови.

Этиотропное лечение:

1. Антибиотики в зависимости от чувствительности микрофлоры (в/венно, в/мышечно, подкожно, энтерально, местно).
2. Антисептики (сульфамиламиды, нитрофураны, производные оксихинолина, димексид 0,4–1 мл кг/массы в/венно капельно в 400 мл 5% раствора глюкозы.
3. Иммунные препараты: иммунные сыворотки, иммунноглобулины, анатоксины, вакцины, бактериофаги.
4. Иммуномодуляторы: интерферон, интерлейкины, тималин, левомизол, пирогенал, продигиозан и др.
5. Иммуноконверсию: гравитационный плазмоферез; соматотропный гормон (соматостатин); инсулин в дозе, вызывающей длительную умеренную гипогликемию.

Десенсибилизация:

1. Антигистаминные препараты
2. Расвор (0,25%) новокаина внутривенно
3. Хлористый кальций (глюконат кальция)
4. Кортикостероиды (кратковременно)

Коррекция реологических  свойств и свертывающей системы  крови осуществляется с использованием:

1. Гемодилюции
2. Внутривенного введения среднемолекулярных декстранов (реополиглюкина, реоглюмана, реомакродекса)
3. Дезагрегантов (трентал, ксантинола никотинат)
4. Антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, фенилин, синкумар)

Активизация защитных механизмов организма достигается использованием:

1. Антиоксидантов (витамины: А, В ₅, С, Е)
2. Производных пиримидина (метацил, пентоксил)
3. Солкосерила, актовегина
4. Лизоцима
5. Натрия нуклеината
6. Альбумина, протеина
7. Жень-шеня, элеутерококка

Регуляция обмена веществ включает в себя:

1. Применение анаболических гормонов (ретаболил, включает в себя фенобалин, туринобол, инсулин)
2. Коррекцию водно-электролитного баланса
3. Введение энергетических субстратов (глюкоза, фруктоза, жировые эмульсии).
4. Введение растворов аминокислот.
5. Витаминное обеспечение

Коррекция функции  органов и систем достигается:

1. Ингаляцией увлажненного кислорода
2. По показаниям: санацией бронхиального дерева, трахеостомией, искусственной вентиляцией легких (ИВЛ)
3. Поддержанием оптимальных параметров объема циркулирующей крови (ОЦК) и минутного объема кровообращения (МОК)
4. Обеспечением необходимого минимума содержания эритроцитов 2,5х10 ¹² /л и гемоглобина (75 г/л) для кислородтранспортной функции крови
5. Стимуляцией фильтрационной способности почек, добиваясь почасового диуреза не менее 50 мл.
6. По показаниям: закрытой или открытой, одномоментной или длительной декомпрессии желудочно-кишечного тракта, перидуральной блокадой на уровне TH12-L1, обезболиванием, снижением внутрибрюшного давления, стимуляцией перистальтики.