Хронические заболевания легких

Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Марта 2012 в 09:50, контрольная работа

Описание работы

Цель работы состоит в изучении патологических процессов при хронических заболеваниях легких.
Задачи:
Дать общую характеристику хронических заболеваний легких
Изучить причины (этиологию), механизмы развития (патогенез), а также осложнения и исходы заболеваний.

Содержание

Введение
Определение
Хронический обструктивный бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Хроническая обструктивная эмфизема легких
Бронхиальная астма
Хронический абсцесс
Хроническая пневмония
Интерстициальные болезни легких
Пневмофиброз
Заключение.
Список использованной литературы.

Работа содержит 1 файл

Патанатомия.docx

— 576.72 Кб (Скачать)

Патологическая  анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких при фиброзирующем альвеолите (пневмоните): 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита, которая может существовать длительное время, происходит нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. В таких случаях говорят о диффузном альвеолите. Нередко процесс принимает не диффузный, а очаговый гранулематозный характер. Образуются макрофа- гальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов. Тогда говорят о гранулематозноймальвеолите. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза, как следует из ее названия, характеризуется глубоким повреждением альвеолярных структур — разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз — сборное понятие, обозначающее разрастание в легком соединительной ткани. Пневмофиброз завершает разные процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т. д.

При пневмофиброзе в связи  со склерозом сосудов, редукцией  капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани. Она активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более способствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией.

    При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходят перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При наличии фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации легких говорят о пневмоциррозе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

               Взаимосвязь между хроническими диффузными заболеваниями легких и неблагоприятными экологическими факторами может быть объяснена морфо-функциональными особенностями легких. Легкие образуют самую большую по площади мембрану между внутренней средой организма и внешним миром. При выдохе площадь этой мембраны составляет примерно 80 м2, а при вдохе — 120 м2 . Поэтому подавляющее большинство хронических диффузных заболеваний легких можно назвать “экологическими заболеваниями”, а их профилактика должна включать обязательные мероприятия по оздоровлению окружающей среды.

      Хронические диффузные заболевания легких являются фоновыми заболеваниями для развития рака легкого.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы

  1. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., пауков В.С. Паталогическая анатомия. Атлас.- М.: Медицина, 1986. – 368 с.ил.
  2. Струков А.И., Серов.В.В. Патологическая анатомия: Учебник.- 4-у изд., стереотипное.-М.-: Медицина, 1995.-668 с.
  3. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологичесая анатомия. Учебник. В 2-х т.Т.2. ч. I.- М.: Медицина, 2001.-736 с.

 

 

 


Информация о работе Хронические заболевания легких