Хроническое легочное сердце

Автор: Пользователь скрыл имя, 02 Декабря 2010 в 15:05, реферат

Описание работы

Еще во времена Лаэннека и С.П. Боткина была установлена патологическая связь между бронхитом, эмфиземой легких и изменениями в сердце, но только в 1935 г. Марком Джинном и Уайтом был предложен термин «легочное сердце» при описании клинической картины сердца больного, погибшего от легочной эмболии.
Основной смысл термина «легочное сердце» заключается в привлечении внимания врачей к сердцу человека, страдающего патологией бронхов и легких.

Работа содержит 1 файл

хлс.doc

— 113.50 Кб (Скачать)

При преимущественно  рестриктивных процессах, связанных  с повышенной регидностью ткани  легких, выдох или не удлинен совсем или удлинен незначительно. Характерно частое поверхностное дыхание, требующее  меньших энергетических затрат. При васкулярной форме легочного сердца одышка появляется рано. Усиливается при небольшом физическом напряжении; характер преимущественно инспираторный.

В случаях обострения бронхо-легочной инфекции одышка заметно  усиливается. Это настолько характерно, что может быть одним из ранних симптомов ХОБЛ при отсутствии температурной реакции и других свойственных обострению симптомах. Боль в области сердца у лиц, страдающих ХОБЛ с симптомами легочной и легочно-сердечной недостаточности, возникают не так редко и связаны с метаболическими нарушениями. Чаще боль имеет сжимающий и давящий характер, локализуясь в области сердца и за грудиной. Боли обычно учащаются и нарастают с увеличением одышки, появлением или усилением цианоза, свидетельствующем о кислородном голодании, поэтому вполне закономерно применение кислорода во время приступов таких болей. В ряде случаев боль может завершиться коронаротромбозом, чему способствует компенсаторная полиглобулия. Важным признаком является отсутствие мерцательной артерии, сохранении синусового ритма. 

Боль в области  сердца объясняется сочетанием ряда факторов: метаболическими нарушениями  в миокарде вследствие гипоксии и  инфекционно-токсических воздействий, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде и  его функциональной перегрузкой, из-за легочной гипертензии; рефлекторным сужением коронарных артерий, особенно 1 правой, путем так называемого пульмо-коронарного рефлекса со снижением кровенаполнения коронарных сосудов вследствие повышения конечного диастолического давления в полостях правого желудочка.

Тахикардия - наиболее частый симптом легочной и легочно-сердечной  недостаточности. Обусловлена интоксикацией  при обострении бронхо-легочной инфекции, артериальной гипоксемией и увеличением  работы дыхания, присоединением к легочной недостаточности сердечной; имеют значение и возникающие гемодинамические нарушения.

Лихорадка - появляется при обострении бронхо-легочной инфекции, при легочно-сердечной недостаточности (III стадия) температура даже при  обострении инфекции часто не поднимается выше 37° С. Об этом следует помнить для своевременного назначения таким больным противовоспалительной терапии.

Диффузный теплый цианоз обусловлен артериальной гипоксемией - является облигатным симптомом легочно-сердечной  недостаточности. В случае присоединения к легочной недостаточности сердечной, интенсивность цианоза обычно нарастает. Цианоз у легочных больных носит диффузный характер, хотя более выражен на кончиках пальцев, носа и др. В отличие от «холодного» акроцианоза при первичном поражении сердца (например, при пороке сердца), он - «теплый». Цианоз усиливается при обострении бронхо-легочной инфекции, в вертикальном положении больного, при физическом напряжении, кашле, и, наоборот, уменьшается от вдыхания кислорода. Если цианоз не уменьшается под влиянием ингаляции кислорода, это свидетельствует о тяжести легочно-сердечной недостаточности, которая поддерживается выраженными циркуляторными нарушениями и раскрытием анастомозов. Нарастание цианоза прогностически неблагоприятно.

Симптомы легочной недостаточности у лиц, страдающих ХОБЛ могут существовать годами без присоединения явлений сердечной недостаточности. Постоянная физическая нагрузка, даже умеренная, обострения воспалительного процесса в бронхах и легких, нарушение бронхиальной проходимости, прогрессирование эмфиземы, пневмосклероза ведут к тому, что гипертензия малого круга возрастает. Происходит увеличение объема крови в правом желудочке, а затем и в правом предсердии. Центральное венозное давление повышается.

Отеки возникают при превышении системным гидростатическим венозным давлением показателей системного онкотического венозного давления как признак правожелудочковой недостаточности.

Анасарка в  виде отеков нижних конечностей и  крестцовой области - частый симптом  правожелудочковой недостаточности. Имеет диагностическую ценность при сочетании с увеличением печени и набуханием шейных вен. Анорексия часто встречается на поздних стадиях сердечной недостаточности, сопутствует правожелудочковой и печеночной недостаточности. 

Длительная нагрузка правого желудочка объемом или давлением ведет к расширению правого желудочка и растяжению сосочковых мышц, что обусловливает трикуспидальную недостаточность (отеки, асцит), боль в правом верхнем квадранте живота из-за застойных явлений в печени и растяжении ее капсулы. Застойная печень может привести к повреждению гепатоцитов и желтухе. При физикальном исследовании больного над легкими перкуторно-коробочный звук, число дыханий в покое в 1 мин может быть учащено незначительно, однако проба с задержкой на вдохе и выдохе выявляет отклонения от нормы. Мышцы живота болезненны при пальпации, что вызвано напряжением их при кашле. В этот период определяется пастозность голеней, набухание шейных вен, как следствие перерастяжения их стенок повышенным венозным давлением при кашле. Набухание шейных вен можно рассматривать как монометры, соединенные с правым предсердием и регистрирующие в нем давление. Набухание шейных вен на вдохе обычно свидетельствует о присоединении к легочной недостаточности - сердечной.

Увеличенный правый желудочек производит выраженную систолическую  пульсацию грудины. Систолический  шум выслушивается вдоль левого края грудины, усиливается на вдохе, определяется акцент II тона на легочной артерии. Пульсация яремных вен, систолическая пульсация печени. АД у больных с ХЛС редко бывает высоким.

В клинической  картине легочного сердца могут  наблюдаться гипертонические кризы  в системе легочной артерии. Как  правило криз возникает вечером, достигая максимума в течение  нескольких минут. Больные жалуются на резкое удушье, кашель, боли в области сердца, отмечается состояние ортопноэ, резкий общий цианоз, чувство страха. Больные возбуждены, пульс плохого наполнения, аритмичен, частые экстрасистолы. Наблюдается пульсация легочной артерии во 2 межреберье слева, пульсация правого желудочка в эпигастральной области, звонкий акцент 2 тона над легочной артерией. В легких выслушиваются сухие звучные хрипы. Криз длится 20-30 минут, иногда заканчиваясь самостоятельно. После него отмечаются слабость, симптомы вегетативных нарушений - повышение температуры тела, "урина спастика", непроизвольные дефекация и мочеиспускание. В этот период обращает на себя внимание уже постоянное набухание и пульсация шейных вен, причем надавливание на область печени ведет к еще большему его увеличению (гепато-югулярный рефлекс, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана). Нарастает утомляемость, сонливость, больные жалуются на упорные головные боли, появляется наклонность к головокружению и обморокам. С наступление декомпенсации усиливается гиперкапния и сонливость становится более выраженной. По образному выражению Б.П.Кушелевского (1962), «эти синие головы спят, чтобы жить и живут, чтобы спать». Прогноз зависит от стадии сердечной недостаточности и функциональной работы трикуспидального клапана. 

Эритроцитоз достигает 5-6 млн. в 1 мкл., гемоглобин 200-210 г/л, замедленная  СОЭ за счет повышенной вязкости крови  и респираторного ацидоза, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг.

Определяет же диагноз ХЛС наличие клинических, рентгенологических, электро- и эхокардиографических признаков легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на фоне хронической патологии легких.

Прямыми клиническими признаками гипертрофии правого  желудочка являются:

- смещение правой  границы сердце вправо

- обнаружение  сердечного толчка

- положительная  надчревная пульсация.

При выраженной эмфиземе первые 2 признака, как правило, отсутствуют вследствие прикрытия  сердца легкими, а пульсация в  эпигастрии может быть обусловлена  низким стоянием диафрагмы и поэтому сама по себе не имеет диагностической значимости.  

При рентгенологическом исследовании в период стабильной легочной гипертензии выбухание conus pulmonale, которое  лучше определяется в правом косом  положении.

Расширение ствола легочной артерии (более 1,5 см) и ее крупных  ветвей можно выявить на томографии легких. ЭКГ-исследование входит в число  необходимых для диагностики  ХЛС.

Электрокардиографические  признаки гипертрофии правого желудочка  и Р. пульмоном выявляются позже рентгенологически. В период транзиторной легочной гипертензии – на ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Эхо кардиография является обязательным методом в диагностике и дифференциальной диагностике ХЛС. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд заболеваний, которые являются причиной вторичной легочной гипертензии: пороки митрального клапана, врожденные пороки сердца (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, стенозы легочной артерии); заболевания, первично поражающие миокард (дилатационная кардиомиопатия, хронический миокардит). Для пациентов с ХЛС характерно: расширение правого желудочка и правого предсердия, ствола легочной артерии, гипертрофия передней стенки правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Использование допплерэхокардиографии позволяет количественно оценить давление в легочной артерии; 

В диагностике  и дифференциальной диагностике  ХЛС безусловно, важную роль играют такие методы исследования, как магнитно-резонансная томографии (МРТ), спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и электронно-лучевая томография (ЭЛТ). Чаще всего к помощи МРТ, КТ и ЭЛТ приходится прибегать при проведении дифференциальной диагностики первичной легочной гипертензии (ПЛГ). тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева - направо (ДММП и ДМЖП) и аритмогенной дисплазии ПЖ. В условиях специализированной клиники МРТ и КТ или ЭЛТ должны выполняться, по возможности, всем пациентам с подозрением на ПЛГ или легочную гипертензию неясной этиологии.

Перфузионная  сцинтиграфия легких

Ангиопульмонография

Катетеризация правых отделов

Биопсия легкого 

Информативность всех примененных для диагностики  ЛС существенно возрастает, если они  используются комплексно.

Эхокардиография - важнейший неинвазивный метод диагностики  начальных проявлений легочной гипертензии  и легочного сердца. Для того, чтобы проанализировать работу и  состояние правых отделов сердца, нужно ответить на четыре вопроса:

1) получены ли  при ЭХОКГ-исследовании достоверные признаки гипертрофии правого желудочка;

2) получены ли  при ЭХОКГ-исследовании признаки  расширения (дилатации) правых отделов  сердца;

3) выявлены ли  при исследовании достоверные  признаки повышения давления  в легочной артерии;

4) выявлены ли  при ЭХОКГ-исследовании признаки  регургитации трикуспидального  клапана и клапана легочной  артерии, и если да, то какова  ее степень и градиент давления? 

Обычно используют ЭхоКГ в М-режиме, двухмерную допплер-эхокардиографню  в импульсивном и непрерывном волновом режиме. Многочисленные исследования свидетельствуют о совпадении данных ЭхоКГ с результатами катетеризации к позволяют рано, точно и количественно оценить изменение правых и левых отделов по показателям морфометрии и гемодинамики. Определяют сократимость, объем и толщину стенок правого желудочка.

Ранними признаками ХЛС при ЭхоКГ в М-режиме считают  выявляемость легочного клапана.

- отсутствие  или уменьшение волны задней  створки легочного клапана

- уменьшение  скорости диастолического наклона

- ускорение систолического  наклона

- удлинение периода  предизгнания

- среднесистолическое  прикрытие створки

Для выявления  ранних нарушений сократимости правого  желудочка предложено ориентироваться  на движении правого атриовентрикулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого клапана.

Важнейшими ЭхоКГ-признаками легочного сердца при стабильной легочной гипертензии является:

- гипертрофия  правого желудочка

- парадоксальное  движение межжелудочковой перегородки  в диастолу в сторону левых отделов

- D-образная форма  левого желудочка

- Увеличение  трикуспидальной регургитации

Выявление гипертрофии  ПЖ, т.е. определение толщины его  стенок, затруднено вследствие его  выраженной трабекулярности. Общепринятым является измерение диастолической толщины передней стенки ПЖ в парастернальной позиции ультразвукового датчика. В некоторых случаях передняя стенка ПЖ лучше визуализируется в субкостальной позиции датчика. Диастолическая толщина передней стенки правого желудочка, превышающая 0,5 см, является достоверным признаком его гипертрофии (Н. Шиллер, М. А. Осипов, 1993)  

Определение дилатации  правых отделов сердца

Обычно при  ЭХОКГ-исследовании правые отделы сердца сравниваются с левыми отделами. Такой  подход, как правило, позволяет выявить  дилатацию правых отделов. Критерии дилатации правых отделов сердца следующие (Н, Шиллер, М, А, Осипов):

1) правое предсердие  приблизительно равно левому  в апикальной четырехкамерной  позиции;

2) в норме  размер ЛЖ больше размера ПЖ  во всех позициях ЭХОКГ-исследования (если ПЖ равен или больше ЛЖ в апикальной четырехкамерной позиции или по короткой оси парастернальной позиции - это свидетельствует о дилатации ПЖ);

3) верхушка сердца  в четырехкамерной позиции в  норме занята левым желудочком (если она хотя бы частично занята ПЖ — он дилатирован);

4) в норме  диаметр легочной артерии меньше  диаметра аорты на уровне ее  дуги;

5) при одномерном  исследовании (в М-режиме) размер  ПЖ в норме меньше 2,5 см. 

По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности, расширение нижней полой вены меняется характер ее коллабирования на вдохе; расширяется и легочная артерия; присоединяются патологическая трикуспидальная недостаточность и недостаточность клапана легочной артерии.

На этапе развития гемодинамических нарушений присоединяется дилатация правого предсердия, определятся выбухания межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия.

Основной вклад  доппплеровской эхокардиографии при  ХЛС заключается в возможности  точной неинвазивной диагностики давления в легочной артерии. (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993). Измерить систолическое давление в легочной артерии возможно даже при минимальной трикуспидальной регургитации.

Определение максимальной скорости регургитационного потока позволяет вычислить трикуспидальный  градиент. Сумма этого градиента и давление в правом предсердии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.

Информация о работе Хроническое легочное сердце