Шизофрения. Классификация, этиология и патогенез

Вятский государственный  гуманитарный университет  
 
 
 
 
 

Контрольная работа

По возрастной психопатологии

НА  ТЕМУ:

Шизофрения. Классификация, этиология  и патогенез. 
 
 
 
 
 

                                                                            Выполнила студентка 6 курса

                                                                            Специальность «АФК»

                                                                            Чухломина М.В.

                                                                            Проверил:

Киров 2011

Содержание

Введение...............................................................................................стр.3

1. История шизофрении....................................................................стр.4-5

2.  Классификация..............................................................................стр.6

3. Этиология и патогенез шизофрении...........................................,стр.6-12

Заключение..........................................................................................стр.12-13

Список  использованной литературы................................................стр.14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение

      Шизофренией или схизофренией (от древнегреч. учйжщ - расщепляю, цсзн - душа) обозначают группу сходных психических расстройств неясного происхождения (этиологии), в развитии которых, вероятно, имеются общие внутренне обусловленные (эндогенные) патогенетические механизмы в виде наследственной аномалии, не проявляющейся до определенного периода жизни. Без лечения характерно непрерывно прогрессирующее или приступообразное течение, обычно завершающееся однотипной картиной изменения личности (дефекта) с дезорганизацией психических функций (мышления, эмоций, психомоторики - всего поведения в целом) при сохранности памяти и приобретенных ранее знаний.

      Шизофрении  свойственна устойчивая частота  на всех культурных уровнях человеческого  общества - примерно 1 %; среди мужчин и женщин она примерно одинакова, хотя одни отмечают несколько большую распространенность у мужчин, а другие - у женщин. Имеется семейная предрасположенность к шизофрении. Если больны оба родителя, то риск заболевания ребенка составляет 40 - 50 %, если болен один из них - 5 %. У родственников больных шизофренией первой степени родства это заболевание выявляется значительно чаще, чем у родственников третьей степени родства (двоюродных братьев и сестер), у которых вероятность шизофрении почти такая же, как среди населения в целом. Риск же заболевания для родственников второй степени родства занимает промежуточное положение между этими двумя группами. В 70 - 80-е годы в Дании было проведено исследование распространенности шизофрении у приемных детей (больных и здоровых) и их родственников. Частота шизофрении среди родственников первой степени родства больных детей, живущих с приемными родителями, была выше, чем среди родственников здоровых детей. Среди же детей здоровых биологических родителей частота заболевания не была повышенной даже в том случае, если шизофренией страдал один из приемных родителей. Все это говорит о важной роли генетических факторов в этиологии шизофрении.  
 
 
 
 
 

1.  История шизофрении

      Большой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объеме имеет  свои исторические корни. Основные клинические варианты этой болезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии. Основные формы, которые в конце XIX века послужили «материалом» для крепелиновского синтеза, были далеко не однородными, каждая из них имела свою историю, различную клиническую и психологическую оценку на разных этапах развития психиатрии и в разных национальных школах.

      Термин  «психоз» впервые был применен в 1845 г. бароном Эрнстом фон Фейхтерслебеном, деканом медицинского факультета Венского университета, в его «Учебнике медицинской психологии» для обозначения проявлений психической болезни. В то время как термин «невроз» обозначал поражения центральной нервной системы. Нужно было дождаться работ Жана Мартена Шарко и Зигмунда Фрейда и перехода к XX веку, чтобы смысл термина «невроз» (введен шотландским врачом Уильямом Кулленом в 1776 г.) изменился полностью и стал означать наоборот психопатологические состояния без органического поражения нервной системы.

      Первые  шаги в описании будущей нозологической единицы касались ее «ядерной» (в последующем понимании) юношеской неблагоприятно текущей формы. Отдельные описания подобных больных можно встретить у Гейнрота, Пинеля, Моро де Тура, Эскироля, Гтслена, П.Малиновского, П.Бутковского. Речь шла о случаях неожиданного «угасания» умственных способностей у молодых людей, прежде вполне полноценных или даже одаренных, развития слабоумия или помешательства.

      Длительный  период XIX века характеризуется господством  в психиатрии двух концепций - концепции единого психоза (Zeller, Neumann, Griesinger) в объяснении особенностей изменчивости картины течения болезни и концепции дегенерации (Morel, Magnan) в объяснении этиологии и особенностей психопатологии значительной группы психических заболеваний, включавших современную шизофрению, ее непрерывно текущие и приступообразные формы.

      В последние десятилетия диапазон диагностических подходов к шизофрении в различных странах остается достаточно широким. В Германии благодаря  работам K. Conrad (1958, 1959); J. Glatzel (1968); H. Helmchen (1988) границы шизофрении очерчены достаточно четко. В Великобритании же критерии шизофрении неопределенны [Liddle P.P., 1987; Bames T.R., Curson D.A., Liddle P.P., 1989; Shepherd M., Fallow J. et al., 1989], хотя в последнем обобщающем труде, подводящем итоги биологического и клинического изучения шизофрении, S. Frangon и R Murray (1996) достаточно четко представляют круг расстройств, типичных, по их мнению, для этого заболевания. Для ряда психиатрических школ Франции характерна тенденция к расширению диагностики этого заболевания [Pichot P., 1992]. Широко диагностируется шизофрения и в США [Loebel A.D., Liberman J.A et al., 1992; Warmer R; Girolamo G., 1995]. Об этом свидетельствует и последняя классификация психических расстройств, принятая Американской психиатрической ассоциацией, -- DSM-IV. В группу шизофрении включены параноидная, кататоническая, резидуальная формы, а также шизофрения с дезорганизацией речи, поведения и неадекватным аффектом. Простая форма и различные варианты малопрогредиентной шизофрении исключены из группы шизофренических расстройств и отнесены к «расстройствам личности».

      В отечественной психиатрии нозологический принцип был сразу принят большинством психиатров [Сербский В.П., 1902; Суханов  С.А., 1905; Бернштейн А.Н., 1912]. Аналогично позиции O. Bumke выделялась ядерная («истинная») шизофрения, которая отграничивалась от симптоматической шизофрении [Останков П.А., 1928; Каннабих Ю.В., 1933]. Изучались также доброкачественные формы, или так называемая мягкая шизофрения [Каменева Е.Н., 1933; Розенштейн Л.М., 1933; Фридман Б.Д., 1933]. Систематике форм шизофрении посвятили свои исследования А.Н. Молохов (1948, 1960) и М.Я. Серейский (1954). Подразделение детской и подростковой шизофрении на вялотекущую (неблагоприятную) и острую (благоприятную) было осуществлено Г.Е. Сухаревой (1933, 1937).

      Большое значение для развития учения о шизофрении имели работы Д.Е. Мелехова (1958, 1963), выделившего  определенные типы ее течения, а не формы. Им были описаны типы непрерывнотекущей и приступообразно развивающейся шизофрении. В первой группе Д.Е. Мелехов выделял злокачественные, медленно прогредиентные и активно прогредиентные формы с затяжным течением. Он допускал возможность изменения степени прогредиентности и темпа процесса на отдельных этапах течения болезни.

      Несомненное значение для изучения психопатологии и клинической картины шизофрении имели исследования В.А. Гиляровского (1932, 1936), О.В. Кербикова (1949), С.Г. Жислина (1958, 1963), Д.С. Озерецковского (1962), Л.Л. Рохлина (1970), Г.В. Морозова (1975, 1977), Н.Н. Тимофеева, Т.А. Невзоровой, С.Ф. Семенова (1977).

      В 60-80-е годы XX в. проблемы психопатологии и клинической картины шизофрении особенно подробно исследовались в  коллективах, руководимых А.В. Снежневским. Отличительной чертой этих исследований явился мультидисциплинарный подход. Клиническая картина заболевания изучалась в сочетании с психологическими, нейрофизиологическими, биохимическими, генетическими и другими исследованиями.

2 Классификация шизофрении

      В Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10, ВОЗ) имеются следующие  формы шизофрении: параноидная простая, гебефренная, кататоническая, недифференцированная и резидуальная. В классификацию  заболевания включены также постшизофреническая депрессия, «другие формы» шизофрении и шизофрения неутонченная.

/F20 - F29/ Шизофрения, шизотипические  и бредовые расстройства

3 Этиология и патогенез шизофрении

      На  современном этапе развития психиатрии могут быть выделены две основные группы теорий этиологии и патогенеза шизофрении -- теории психогенеза и биологические теории. Последние представлены генетической гипотезой, биохимическими (точнее, нейрохимическими) концепциями, дизонтогенетической теорией (теорией нарушения развития мозга) и иммунологическими концепциями, которые обычно объединяют с инфекционно-вирусными гипотезами. Однако все перечисленные теории не являются абсолютно самостоятельными, а многие из них допускают трактовку с позиций иных теоретических представлений и знаний о функции мозга и человеческого организма в целом.

      Теории  психогенеза шизофрении сегодня все же еще имеют сторонников, продолжающих изучать роль различных психогенных и социальных факторов в возникновении и течении шизофрении. Результатом развития этого направления стало создание ряда моделей этиологии шизофрении. Одной из них является психодинамическая модель, постулирующая в качестве причинного фактора глубокое нарушение интерперсональных взаимоотношений [Sullivan H., 1953]. Вторая модель психогенного развития шизофрении - феноменологически-экзистенциальная, предполагающая изменение «существования» больного, его внутреннего мира. Сама болезнь в соответствии с этими представлениями есть не что иное, как «особая» форма существования личности.

      Теории  психогенеза на протяжении изучения шизофренических психозов не претерпели существенных изменений. В отличие от них биологические концепции в процессе своего развития преломлялись в новых вариантах в соответствии с уровнем не только психиатрических знаний, но и с достижениями смежных и особенно фундаментальных наук. На первый план выдвигались то аутоинтоксикационные теории, первоначальные варианты которых сейчас представляют только исторический интерес, то инфекционные или вирусные, то наследственные и др. концепции.

      Среди биологических теорий шизофрении в настоящее время наиболее широкое распространение получили нейротрансмиттерные, особенно дофаминовая, и дизонтогенетическая гипотезы (последняя связана с предположениями о нарушении развития мозга на ранних этапах его развития).

      Дофаминовая теория. Эта теория со времени своего появления претерпела некоторые изменения, и сейчас было бы правильнее обозначать ее как нейротрансмиттерную теорию, поскольку были установлены сопряженные изменения различных нейрохимических систем мозга и соответствующих нейротрансмиттеров.

      Дофаминовая гипотеза шизофрении была сформулирована в середине 60-х годов. Ее возникновение  тесно связано с изучением  механизма действия нейролептиков. Большинство исследователей, затрудняясь  назвать авторов и год появления гипотезы, начинают ее изложение со ссылки на фармакологические работы A. Carlsson и M. Linquist (1963), в которых в процессе изучения действия хлорпромазина и галоперидола было установлено, что поведенческие эффекты этих препаратов связаны с усилением обмена дофамина. Дофаминовая гипотеза родилась на основе двух групп психофармакологических данных:

1) клинически  эффективные нейролептики разных  химических групп (фенотиазины,  бутирофеноны, тиоксантены и др.) обладают общей способностью  блокировать постсинаптические дофаминовые D2-рецепторы и имеется корреляция между их клинической эффективностью и выраженностью антагонистического действия по отношению к О2-рецепторам;

2) агонисты  дофамина типа амфетамина могут  вызывать психозы, имеющие сходство  с параноидной шизофренией. В соответствии с дофаминовой гипотезой предполагается, что при этом заболевании имеет место повышение активности дофаминовой системы мозга с увеличением выделения дофамина, усилением дофаминовой нейротрансмиссии и гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов, т. е. предполагается, что дофаминовые нейроны находятся в гиперактивном состоянии. Ключевым в дофаминовой гипотезе шизофрении является вопрос о состоянии рецепторов дофаминергических нейронов. До сих пор речь шла в основном о дофаминовых D2-рецепторах. Однако ситуация с дофаминовой гипотезой шизофрении оказалась значительно более сложной после появления последней генерации атипичных нейролептиков, к которым относятся клозапин (лепонекс), рисперидон, сульпирид оланзапин, сероквель и др. Как известно, их отличает очень высокая антипсихотическая активность при маловыраженных побочных эффектах, в частности экстрапирамидных. Оказалось, что эти нейролептики связывают не только дофаминовые D2-, D3, D4-рецепторы, но и серотониновые (5-НТ2) адренергические (₁) и даже холинергические и гистаминовые рецепторы [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Наиболее отчетливым мультирецепторным действием обладают клозапин, оланзапин и сероквель (последний не действует только на холинергические рецепторы).