Болезни животных

Подострое течение  болезни наблюдается в стационарно  неблагополучных хозяйствах. Характеризуется  отсутствием лихорадки и возбуждения. Отмечаются неполные, реже полные, параличи. Животные предпочитают лежать, иногда приобретают позы «сидячего собаки». Продолжительность болезни - 6 - 8 суток, летальность - 30 - 50%. По подострого течения смерть наступает вследствие паралича дыхания.

Хроническое течение наблюдается преимущественно  у взрослых свиней, сопровождается параличами задних, а иногда передних конечностей, истощением. Животные длительное время лежат, двигаются с усилием, часто падают. Продолжительность  болезни - от нескольких недель до месяцев. Летальность - до 20%. Полное выщелачивания наступает редко, в большинстве переболевших животных наблюдается хромота, атрофия мышц, особенно на задних конечностях, контрактура сухожилий.

 

Патологоанатомические и гистологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают гиперемию и отек мягкой мозговой оболочки и серого вещества мозга, инъекцию сосудов мягкой мозговой оболочки. В спинном мозге иногда наблюдают кровоизлияния. Почти всегда оказывается геморрагическое воспаление слизистой оболочки носа и придаточных пазух, которые имеют синюшный цвет. Во время гистологического исследования характерны для болезни Тешена инфильтрационные изменения определяют в серой части спинного мозга, в головном мозге и на Менингиальные оболочках. Проявляют также лимфоцитарные фокусы вокруг кровеносных сосудов в вентральных рогах спинного мозга, в которых наблюдается дегенерация клеток нейроглии. Кроме того, в мозге и мозговых оболочках устанавливают диффузную и очаговую круглоклеточная инфильтрацию, в мозжечке - лептоменингиты.

Диагноз устанавливают  на основании эпизоотологических данных, клинических особенностей болезни, патологоанатомических и гистологических  изменений, а также результатов  вирусологических исследований, а при  необходимости - биопробы.

 

Лабораторная  диагностика. Включает выявление специфического вирусного антигена в мазках-отпечатках из патологического материала, выделение вируса в культурах клеток и их идентификацию; ретроспективную диагностику, а в случае необходимости - биопробу на поросятах.

В лабораторию  для исследования направляют при  жизни фекалии и смывы с  прямой кишки, а для посмертного  диагноза - в термосе со льдом  или консервированные в ЗО%-ном растворе глицерина кусочки мозжечка, продолговатого и спинного мозга погибших или вынужденно убитых на стадии параличей больных животных. Для ретроспективной диагностики болезни направляют парные сыворотки крови больных и переболевших свиней.

 

Биопробу проводят на 4 здоровых поросятах 2-4-месячного возраста из благополучных хозяйств. Двух подопытных поросят заражают 1%-ю суспензией головного и спинного мозга убитых больных свиней или выделенным культуральным вирусом, которые вводят интрацеребрально или в скарификовану слизистую оболочку носа. Контрольным двум поросятам так же вводят культуральную жидкость (без вируса). Наблюдения за животными осуществляют в течение 1 мес. Биопробу считают положительной при развитии клинической картины болезни Тешена у зараженных поросят и отсутствии признаков болезни у контрольных животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Африканская чума лошадей (чума однокопытных) - вирусное заболевание с острым либо подострым течением, отличающееся расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также лихорадкой, отёчными явлениями подкожной клетчатки.

Вначале африканскую  чуму лошадей фиксировали только лишь в Африке. С 30-х годов 20-го века она закралась на Ближний Восток, в 50-е годы в Египт. С 1959 году африканская  чума разнеслась в ряд сопредельных с Россией стран: Иран, Ирак, Афганистан, Пакистан, Турцию, а также Ливан, Сирию, Индию, на Кипр, в 1966 и 1987 гг.- в Испанию.

 

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства реовирусов. Определяется множественностью антигенных и соответственно иммуногенных типов.

Африканская чума лошадей прекрасно сберегается  в замороженных тканях и органах, невосприимчива к щелочной среде, однако возбудитель резко гибнет в кислой среде. Дезактивируется формалином, ультрафиолетовыми лучами.

 

Эпизоотология. Чувствительны лошади и меньше ослы, мулы, способны болеть зебры.

Главный источник возбудителя - нездоровые животные. Но вопрос сохранения вируса в межэпизоотический этап не выяснен. Выражение и распространение африканской чумы, которая представляет собой трансмиссивное заболевание (т. е. переходящей с помощью переносчиков), определено природными и климатическими обстоятельствами.

Заболевание начинается в весенне-летний период в сырых, влажных местах. В периоды  продолжительной сухой погоды, даже в регионах ее постоянного распространения, заболеваемость уменьшается.

При подходящих условиях в годы с обилием дождей заболевание разносится в ранее  благополучные районы.

Переносчиками вируса служат мокрецы и немного  видов комаров. Большим значением  в эпизоотологии заболевания  обладает иммунологическая неоднородность вируса: лошади после инфицирования  одним типом возбудителя, как правило, не получают устойчивого иммунитета к иным типам вируса.

 

Невосприимчивость. У перенёсших заболевание лошадей формируется невосприимчивость только лишь к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Показателем иммунитета служат вируснейтрализующие антитела.

 

Признаки. Дифферинциируют четыре главных течения заболевания.

 

Сверхострое течение. Длительность инкубационного периода 3-4 суток. Быстро возрастает температура  тела у животного до 41 С и удерживается несколько суток, потом возникают мышечная дрожь, угнетение, учащается пульса. На 5-7-е сутки заболевания животные гибнут.

 

Острое  течение, легочная форма. Резко возрастает температура тела у животного, дыхание затрудненное, абдоминального типа, из-за  данного ноздри расширены, а шея вытянута. Возникают кашель, влажные хрипы, выделения серозной жидкости из носовой и ротовой полостей. Поправляются только некоторые животные.

Подострое течение, сердечная форма. Имеет своей  отличительной чертой более продолжительный  инкубационный период (до недели), лихорадка  длится 3-4 суток, возникают отёчные  явления в районе надглазничных  впадин, век, исходящие меньше - на шею, грудь. Лошадь гибнет через 10-15 суток  при явлениях слабости сердечной  деятельности.

При смешанном  продолжении прослеживают признаки, присущие обеим формам, которые появляются в то же время либо последовательно  одно за другим.

 

Патологоанатомические изменения. При остром продолжении заболевания обнаруживают припухлость легких, на рассечении стекает пенистая желтого цвета жидкость, сосредоточение серозной жидкости в плевральной полости, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы с отёками. Геморрагия на перикарде.

При сердечной  форме концентрируют внимание на подкожных отёчных явлениях в  районе головы, грудной клетки, экссудативный  перикардит, перерождение миокарда. Наблюдаются  также некоторое увеличение селезенки, печени, кровоизлияния под капсулой последнего органа.

При сверхостром  продолжении заболевания заметных изменений внутренних органов не находят.

 

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эппзоотологических, клинических данных, лабораторного изучения, а при нужде - постановкой биологической пробы. Придают значение сезонному характеру заболевания, присутствию переносчиков, связь с природными и климатическими обстоятельствами, высокий летальный исход для лошадей.

Лабораторная  диагностика включает получение  вируса и серологические изучения в  РСК с сыворотками крови перенёсших заболевание лошадей и антигеном  из мозга инфицированных мышей. Представляет собой группоспецифическую реакцию.

Вирус экстрагируют из крови либо селезенки лошади заражением лабораторных животных либо культур  клеток. Идентификацию производят в  реакции нейтрализации, РТГА.

Африканскую чуму необходимо различать от сибирской  язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

 

Лечение. Используют симптоматические средства. Уменьшают выпаивание воды, делают возможным полный покой нездоровым лошадям.

 

Предупреждение  и меры борьбы. Основа предупреждения - внимательный ветеринарный надзор за лошадьми, прибывающими из неблагополучных по болезни стран, и их обязательное помещение на карантин.

В время карантина формируются условия, делающие невозможным передачу вируса насекомыми-гематофагами. Карантин аннулируется через год после последнего случая выздоровления либо смерти животного, а вывоз лошадей позволяют не раньше чем через год после снятия карантина.

В неблагополучных  регионах используют моно- и поливалентные  вакцины из ослабленных штаммов  вируса либо же дезактивированные культуральные вакцины.

Россия благополучна по африканской чуме лошадей, но созданы  меры по предупреждению занесения заразы, включающие помещение на карантин завозимых  лошадей, определение карантинной  зоны шириной до 15 км, борьбу с насекомыми и вакцинацию сельскохозяйственных животных полиштаммной вакциной.

Парвовирусный энтерит (Parvovirus enteritis)

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

 

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится роду Parvovirus. Существует две разновидности вируса ПВС-1 и ПВС-2. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев.

 

Заражение. Происходит в основном фекально-оральным способом через инфицированные корма и воду, а также контактным — при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Инкубационный период составляет от 4 до 10 дней, а у 1-2-месячных щенков 1-3 дня. Патогенез. Заболеванию подвержены собаки любого возраста, но восприимчивы к болезни щенки в возрасте от 2 до 16 недель, объясняется тем, что возбудитель ПВС-2 особенно быстро размножается в клетках миокарда, лимфоидной ткани, костного мозга и эпителия| кишечных крипт. Наиболее часто болеют щенки, полученные от невакцинированных сук.

 

Симптомы. Выделяют три основные формы болезни: сердечную, кишечную и смешанную.

Сердечная форма  характеризуется прежде острым поражением миокарда в возрасте от 2 до 8 недель. Болезнь наступает внезапно и  протекает молниеносно. Щенки отказываются от корма и воды, не могут самостоятельно сосать молоко у матери. У животных наблюдают резкую слабость, одышку, сердечно-сосудистую недостаточность; пульс аритмичный, слабого наполнения, погибают в течение 24—48 часов.

Кишечная  форма наиболее типична для парвовирусного энтерита. Протекает обычно в острой, иногда в подострой формах. Главными признаками болезни являются длительная неукротимая рвота повторяющаяся многократно в течение нескольких суток, полный отказ от корма и воды. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от других кишечных вирусных болезней плотоядных, при парвовирусном энтерите собаки в течение 1—3 дней не пьют воду и молоко. Это обусловлено обширными катаральными или геморрагическими поражениями тонкого и толстого кишечника, которые вызывают резкую боль.

 

Диарея появляется у животных через 1—3 дня после  начала рвоты и продолжается от 2 до 10 дней. Каловые массы слизистые, затем становятся водянистыми, кровавыми  со зловонным запахом. Неукротимая  рвота и длительная диарея вызывают сильное обезвоживание организма. У больных животных отмечается истощение, сердечно-сосудистую и легочную недостаточность и др.

Смешанна форма болезни характерна различными поражениями сердечно-сосудистой, пищеварительной дыхательной систем организма. Наблюдается у животных с ослабленной иммунной системой, у щенят, полученных от невакцинироных сук.

Температура тела при острой форме болезни  в начальной стадии повышается до 40—41,5°С, сохраняется на этом уровне 2-3 дня затем быстро снижается  ниже 37°С (неблагоприятный прогноз).Гематологические показатели в первые 2—5 дней характеризуются лейкопенией (2—4 тыс. в 1 мм3 крови), а также снижение моноцитов.

 

Диагноз. Устанавливают на основании эпизоотологических данных клинических признаков болезни, патолого-анатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

 

Лечение. Необходимо осуществлять комплексное индивидуальное лечение.

 

Этиотропная терапия. Когда нет уверенности в диагнозе применяются поливалентные гипериммунные сыворотки и поливалентные иммуноглобулины.

При окончательном (точном) диагнозе, необходимо использовать моновалентный иммуноглобулин и моновалентную гипериммунную сыворотку против парвовирусного энтерита собак.

Указанные специфические  средства отечественного производства рекомендуется использовать в начальной  стадии болезни 1—2 раза в сутки (в  зависимости от тяжести болезни) в течение 1—3 дней в соответствии с наставлениями по их применению. При наличии смешанных инфекций необходимы инъекции системных антибиотиков в течение 3—7 дней.

 

Патогенетическая  терапия включает в себя следующие  основные методы и средства:

- параиммунизация — применение неспецифических антигенов. Для этого используют иммуномодуляторы нового поколения: ликопид, полиоксидоний, вегетан, галавит, риботан и др.

- регидратация — введение физиологических водносолевых растворов; растворов, обогащенных глюкозой, витаминами и другими веществами, компенсирующих обезвоживание организма.

- дезинтоксикация — применение специальных средств для обезвреживания ядовитых веществ в организме и их выведения. Для этого применяют гемодез, квартасоль, реополиглюкин и др.;

- десенсибилизация  — использование специальных  средств снижения чувствительности  организма к определенным антигенам например к чужеродным белкам гипериммунных сывороток. С этой целью обычно используют неспецифические десенсибилизирующие средства (антигистаминные и др.);