Патологическая физиология пищеворения

   Непроходимость  кишок. Острая непроходимость кишок (ileus от греч. eileo — поворачиваю, запираю) бываетмеханической (при сдавлении, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

   Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так,паралитическая непроходимость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и активизацией α- и β-адренэргических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишок под влиянием избытка серотонина.

   Дальнейшее  развитие нарушений в организме, вызванных непроходимостью, имеет  много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при  этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями  секреции (обычно, повышение) и обратного  всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5 — 7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок.

   При непроходимости возникают также  нарушения кислотно-основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развиваетсянегазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает негазовый алкалоз.

   Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоинтоксикация). Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы).

   В развитии всех описанных выше изменений  важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие  под влиянием рефлекторных раздражителей (растяжение кишок, боль и др.), импульсов  с рецепторов пораженной кишки. Они  особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

   Кишечная  аутоинтоксикация. В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10 % микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок синтезирует витамины.

   Вместе  с тем содержимое кишок может  оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов  гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

   И. И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.

НАРУШЕНИЯ ВЫРАБОТКИ ГОРМОНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ  СИСТЕМЫ

   В настоящее время известно более 20 веществ, являющихся доказанными  или предполагаемыми гормонами  пищеварительной системы (см. табл. 7).

   Наряду  с регуляцией процессов пищеварения  и всасывания, гормоны пищеварительной  системы оказывают влияние на кровообращение, обмен веществ, деятельность нервной и эндокринной систем. Считают, что их функция заключается  в поддержании нутритивных (трофических) процессов в организме путем влияния на пищеварение и процессы ассимиляции, трофики, аппетит и др. [Уголев А. И., 1962].

   Гормоны пищеварительной системы характеризуются  рядом особенностей, имеющих большое  значение при патологии пищеварительной  системы. В числе этих особенностей следует назвать сходство химической структуры и биологического действия некоторых гормонов. В настоящее  время выделено семейство гастрина (различные формы его и холецистокинина) и секретина (включающее также глюкагон, гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды). Из сказанного следует, что сходные нарушения пищеварения и других функций организма могут возникать при избыточной или сниженной продукции различных гормонов пищеварительной системы (табл. 7).

   Гормоны вырабатываются клетками диффузной нейроэндокринной системы¹, происходящими от нервного гребешка и локализованными в слизистой оболочке пищевого канала и пищеварительных железах, что обусловливает тесную связь с нервной системой. Так, пептиды нервного генеза (соматостатин, вещество Р, эндорфины, энкефалины) обнаружены в клетках, вырабатывающих гормоны пищеварительной системы, а вазоактивный интестинальный пептид, холецистокинин, гастрин и бомбезин обнаружены в центральной нервной системе и в нервных волокнах.

   Считают, что ряд гормонов одновременно являются нейротрансмиттерами и могут достигать органов-мишеней как с кровью, так и нервным путем. Получены также данные о возможной роли нарушения выработки гормонов пищеварения при патологии нервной системы, в связи с чем говорят о "нейрокишечной оси".

   Гормоны пищеварительной системы тесно  связаны также с гипоталамо-гипофизарной системой и с другими эндокринными органами. Соматостатин, тормозящий выработку соматотропина, ингибирует также продукцию некоторых гормонов пищеварения. Связь с поджелудочной железой выражается в отчетливом влиянии гастроингибирующего пептида и секретина на продукцию инсулина и глюкагона, что обусловливает важную роль гормонов пищеварения в патогенезе ожирения и исхудания. Стимуляция гастрином, холецистокинином и глюкагоном выработки кальцитонина определяет их участие в патогенезе нарушений кальциевого обмена.

   Еще одной важной особенностью гормонов пищеварительной системы является поступление их в кровь и во внешние секреты, что обусловливает  возможность влияния на клетки слизистой  оболочки со стороны просвета пищеварительных  органов и тесную связь нарушений  внутренней и внешней секреции этих органов.

   По  многим указанным признакам с  гастроинтестинальными гормонами  сходны инкреты слюнных желез (см. выше), которые также должны быть отнесены к гормонам пищеварительной системы.

   Установлено, что нарушения продукции гормонов пищеварительной системы приводят к серьезным расстройствам пищеварения, метаболизма и деятельности различных  органов и систем организма. Наиболее изучены патологические процессы, связанные  с возникновением опухолей, источником которых являются гормонпродуцирующие клетки органов пищеварения.