Технология преготовления йогурта

Индивидуальное  задание

Изучение  влияния витаминов группы В на свойства болгарской палочки (L. Bulgaricum), в процессе приготовления молочнокислых продуктов.

Витамины представляют собой  низкомолекулярные органические соединения. Они, как правило, не синтезируются  в организме, или синтезируются  в количествах, недостаточных для  его обеспечения. Поэтому основным источником большинства витаминов  являются продукты питания, в которых  они содержатся в больших или  меньших количествах.[1]

Поступая в организм с  пищей, витамины принимают участие  в обмене веществ. Так, например, большинство  витаминов группы В вступает в  соединение со специфическими белками  ферментов, действуя в качестве кофер-ментов. Для других витаминов, в частности  растворимых в жирах, такое участие  в метаболизме еще не доказано, хотя и вероятно. Витамины в виде коферментов активно участвуют  в сложных биохимических реакциях процессов анаболизма и катаболизма, протекающих в клетках и тканях организма, а также на уровне молекулярных механизмов во внутриклеточных частицах, в особенности в митохондриях.[2]

Несмотря на то, что многие витамины представляют собой вещества с хорошо установленным химическим строением, они, по-видимому, в силу хронологической последовательности, связанной с их открытием, сохранили  название по буквам латинского алфавита. Буквенный порядок наименования этих витаминов не соответствует  их расположению в алфавите и не вполне отвечает исторической последовательности открытия этих веществ.

Витамин В₁ (тиамин, аневрин) широко распространен в растениях, однако, за исключением некоторых особенно богатых им продуктов (дрожжи, пшеничные зародыши, рисовые отруби), он встречается в них в сравнительно небольших количествах. Большая часть тиамина в растительных продуктах находится в свободном виде, меньшая − в виде тиаминдифосфата (тиаминпирофосфата, кокарбоксилазы). В животных продуктах он встречается в виде комплекса белка, магния и тиаминфосфата. Из животных продуктов тиамином богаче всего печень, почки, сердце и нежирная свинина. Молекула чистого тиамина состоит из пиримидинового и тиазолового колец, связанных с метиленовой группой.

Практически, когда речь идет о чистом препарате, чаще всего  имеют дело с тиаминхлоридом. Это  бесцветные моноклинические игольчатые кристаллы горьковатого вкуса с  запахом орехов. Они имеют максимум поглощения при 235 и 267 ммк. Молекулярный вес 337,3. Тиамин растворим в воде, нерастворим в растворителях  жиров, теплоустойчив в кислых и  разрушается в нейтральных и  щелочных растворах, особенно при кипячении  и автоклавировании.

В организме тиамин находится  главным образом в виде тиаминдифосфата  и в меньшей степени монофосфата  и трифосфата. Тиаминдифосфат служит простетической группой ферментов, участвующих в важнейших звеньях  углеводного обмена: дегидрогеназа  пировиноградной кислоты, дегидрогеназа  α-кетоглутаровой кислоты и транскетолаза. Тиаминфосфат действует как кофермент  в системе транскетолазы, связанной  с прямым окислительным путем  глюкозы. Тиамин и пантотеновая кислота  участвуют в синтезе ацетилхолина, играющего важную роль в гуморальной  передаче нервного импульса. При недостаточности  тиамина в организме накапливаются  пировиноградная и молочная кислоты.

В природе встречаются  вещества, оказывающие антитиаминное  действие. Они обнаружены в мясе некоторых пресноводных рыб (карп и  др.), в мясе атлантической сельди, в креветках, моллюсках. Некоторые  из этих веществ действуют наподобие  ферментов. Такой фермент получил  название тиаминазы. Антагонисты тиамина  были воспроизведены также химическим путем.

Недостаточность организма  человека в тиамине бывает экзогенной (первичной), связанной с дефицитом  этого витамина в питании, и эндогенной (вторичной), причиной которой является в основном нарушение усвояемости  или разрушение тиамина в организме.[4]

Недостаток тиамина в  питании относится к так называемым болезням цивилизации. Основными ее причинами являются, с одной стороны, все возрастающее потребление хлебных  изделий из пшеничной муки высшего  и первого сортов, бедных тиамином, а с другой − высокое потребление  сахара и кондитерских изделий, увеличивающих  легко всасываемую углеводную часть  пищевого рациона, что приводит к  повышению потребности организма  в тиамине. Из этого следует, что  тиаминовая недостаточность не связана  только с южным климатом, как об этом много говорилось и печаталось в прежние годы, в связи с  проблемой бери-бери вследствие преимущественного  питания полированным рисом. Гиповитаминоз  B₁ обнаружен также в умеренных широтах и на Крайнем Севере. Запасы тиамина в организме невелики и быстро истощаются при различного рода резких физиологических напряжениях. К ним нужно отнести воздействие очень холодного климата Крайнего Севера, а также влияние жаркого климата. Обнаружение ранних симптомов B₁-гиповитаминоза представляет значительные трудности вследствие того, что клинические явления в этот период носят большей частью стертый и неясный характер. Поэтому ведущее значение в его распознавании имеют специфические биохимические реакции, устанавливающие ранние нарушения обмена веществ, и не специфические, но достаточно характерные физиологические реакции.[5]

Эндогенная недостаточность  тиамина встречается при хроническом  алкоголизме, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного  тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных  отравлениях: сероуглеродом, тетраэтилсвинцом, ртутью, метиловым спиртом, мышьяком.[3]

Клинические симптомы недостаточности  тиамина следующие: постепенная  потеря аппетита, тошнота, запоры, астения, адинамия, судороги и слабость нижних конечностей, учащенное сердцебиение, одышка при незначительном физическом напряжении, раздражительность, ослабление памяти.

Тиамин токсичен при применении лишь в больших дозах (100 мг и выше), в особенности парентерально. В  этих количествах он угнетает холинэстеразу  и гистаминазу и относительно редко вызывает реакции, напоминающие анафилактический шок, со следующими явлениями: ощущение жара, слабость, беспокойство, тошнота, потоотделение, спазм глотки, тахикардия, стенокардия, одышка, гипотензия, крапивница, эозинофилия. Появление  реакций и их интенсивность связаны  не только с величиной дозы, но и  с повышенной чувствительностью к тиамину. У людей, имеющих дело с препаратами витамина В₁ наблюдается дерматит рук и предплечий.[2]

Витамин В₂ (рибофлавин) широко распространен в природе. Из растительных продуктов им наиболее богаты пекарские и пивные дрожжи и бобовые, из животных продуктов − мясо, печень, почки и сердце, коровье молоко, яйца. В животных и растительных продуктах рибофлавин встречается реже в свободном виде и чаще − в связанном, в виде коферментов: рибофлавин-мононукдеотида и рибофлавин-адениндинуклеотида. Рибофлавин представляет собой производное изоаллоксазина, связанного с сахарным спиртом (рибитилом), имеющим 5 углеродных атомов (рис. 1)

Рис. 1

Молекулярный вес рибофлавина 374,4. Максимумы поглощения при 223, 263, 268, 359-372, 445, 475 ммк. Это тонкие оранжево-желтые кристаллы, горькие на вкус, растворимые  в воде и спиртах, нерастворимые  в растворителях жиров. Рибофлавин теплоустойчив в сухом виде и  в кислых растворах и неустойчив в щелочных растворах, а также  к свету.[4]

Аналогами-антагонистами  рибофлавина являются диэтилфлавин, изорибофлавин, противомалярийный  препарат атебрин и др. В организме  рибофлавин действует в составе  уже упомянутых выше коферментов: рибофлавин-мононуклеотида и рибофлавин-адениндинуклеотида, которые, соединяясь с белками или с  минеральными элементами (магнием, железом, медью и молибденом), в виде цитохром-редуктаз, оксидаз, дегидрогеназ и диафораз активно  участвуют как переносчики водорода в целом ряде ферментных реакций  промежуточного обмена, осуществляя  окислительное фосфорилирование в  дыхательной цепи.[3]

В большинство этих ферментов  входит рибофлавин-адениндинуклеотид  и в меньшинство − флавин-моионуклеотид. Входя в различные аминокислотные оксидазы, рибофлавин также необходим  для правильного обмена белков. Он проявляет стимулирующее процессы анаболизма действие в зависимости  от содержания белков в пище.

Витамин В₂ влияет на рост и развитие плода. Недостаток его во время беременности может привести к недонашиванию плода и его уродствам. Рибофлавин вместе витамином А и амидом никотиновой кислоты участвует в акте светового и цветового зрения и обладает экранирующим действием на глаз, предохраняя его от вредного влияния ультрафиолетовых лучей.

При экзогенной и эндогенной недостаточности в рибофлавине  плохо заживают раны и трофические  язвы, а также трещины сосков у  женщин. Недостаточность рибофлавина  чаще всего встречается наряду с  дефицитом животного белка и  никотиновой кислоты.

Наиболее частыми симптомами недостаточности рибофлавина являются изменения со стороны слизистой  оболочки рта, кожи и глаз. Наиболее ранний симптом − поражение слизистой  в углах рта с образованием трещин, эрозий и язв: так называемый ангулярный стоматит, или «заеды» (старое русское название). Затем возникают  поражения слизистой губ на месте  их смыкания, приводящие к вертикальным трещинам - хейлоз, изменения слизистой  оболочки языка, который становится пурпурно-красным с мелкозернистой поверхностью − глоссит. Наряду с  этим отмечаются себорейный дерматит кожи лица, ушей, груди, заболевания  глаз: блефарит, конъюнктивит и васкуляризирующий кератит со слезотечением, жжением и светобоязнью.[5]

Эндогенная недостаточность  рибофлавина встречается при  заболеваниях желудочно-кишечного  тракта, гепатитах, болезнях кожи. Рибофлавин нетоксичен.

Витамин В₆ встречается в природе в трех видах: пири-доксин, пиридоксаль, пиридоксамин. В небольших количествах он широко распространен в растениях, в значительных − в животных продуктах. Из растительных продуктов хорошими его источниками являются сухие пивные дрожжи, пшеничные отруби, пшеница, ячмень, просо, кукуруза, бобовые; из животных продуктов − говядина, говяжья печень, почки, телятина, свинина, баранина, сыр, треска, лососина, тунец.

Химическое строение витаминов  группы В₆ следующее (рис. 2):

Рис. 2

Молекулярный вес пиридоксина 169,2. Максимум поглощения при рН 2,1-291 ммк, рН 6,6-255-324 ммк, при рН 10-247 и 310 ммк. Пиридоксин хлоргидрат представляет собой  бесцветные призмы, легко растворимые  в воде и спирте, устойчивые к  нагреванию, к кислотам и щелочам, но неустойчивые к свету. Молекулярный вес пиридоксаля 167,2; спектры поглощения такие же, как и у пиридоксина; неустойчив к нагреванию. Молекулярный вес пиридоксамина 183,2. Это бесцветные кристаллы, неустойчивые к нагреванию. Аналогами-антагонистами пиридоксина  являются 4-дезоксипиридоксин, токсипиримидин и изоникотинилгидразид.

Пиридоксин участвует  в обмене веществ в фосфорилированном  виде, в основном в виде кофермента пиридоксальфосфата (ПАЛФ), входящего  в состав многих трансаминаз и  декарбоксилаз, а также в состав кинурениназы, цистотианазы, серии- и  треониндегидраз и др. Он играет весьма важную роль в синтезе таких коферментов, как НАД, НАДФ, коэнзим А и др., в синтезе серотоиина и γ-аминомасляной кислоты. Другие коферменты пиридоксина имеют гораздо менее широкий спектр действия.

Витамин В₆ , по видимому, играет роль в обмене жира, так как при его недостатке нарушается превращение белков в жиры и образование эссенциальных полиненаеыщенных жирных кислот. При расщеплении пиридоксина в организме он в основном выделяется с мочой в виде 4-пиридоксиловой кислоты.

При недостаточности в  пиридоксине у грудных детей  наблюдаются эпилептиформные судороги и гипохромная микроцитарная  анемия. Развитие В₆-недостаточности у взрослых усугубляется при действии аналогов-антагонистов пиридоксина. При этом наступает потеря аппетита, тошнота, беспокойство, раздражительность, сонливость, сухой себорейный дерматит лица, головы, шеи, груди, хейлоз, конъюнктивит, глоссит, психотические реакции. Вторичная (эндогенная) недостаточность витамина В₆ была обнаружена при токсикозе беременных с повышенным выделением с мочой ксантуреновой кислоты и резким понижением выделения 4-пиридоксиловой кислоты после нагрузки триптофаном.[4]

Пиридоксин и пиридоксамин нетоксичны. Пиридоксаль обладает относительно высокой токсичностью.

Витамин В₁₂ (кобаламин) в растительных продуктах практически отсутствует, но он синтезируется микроорганизмами. Хорошими его источниками являются мицелий ряда стрептомицетов, пропионовокислые и метанобразующие бактерии. Из животных продуктов он содержится в достаточных количествах в печени ряда рыб, крупного рогатого скота, свиней. В обычных условиях кобаламин синтезируется бактериями кишечной флоры в количествах, достаточных для организма.[2]

Витамин B₁₂ , используемый человеком и животными, встречается в нескольких формах, химические и физические свойства которых практически одинаковы. Все эти соединения носят название «кобаламины». Наиболее типичный из них − цианокобаламин (рис. 3).

Рис. 3

Он включает рибозонуклеотидную часть, в которой вместо пурина и  примидина в качестве основания  содержится 5,6-диметилбензимидазол. Структурной  основой цианокобаламина является макрокольцо из четырех пиррольных колец, сходных по строению с порфирином.