Артериальная гипертония и нелекарственные способы предупреждения и лечения

Основное влияние на артериальное давление оказывают минутный объем сердца и артериолярно-прекапиллярного сопротивления. При устойчивой емкости сосудов, особенно венозных, и при постоянном количестве эритроцитов минутный объем сердца практически полностью зависит от объема циркулирующей плазмы. Колебания объема циркулирующей плазмы немедленно сказываются на величине минутного объема сердца, поскольку меняющееся наполнение сосудистой системы влияет на приток крови к сердцу. Нельзя не учитывать и того, что объем циркулирующей плазмы находится в тесной связи с объемом интерстициальной жидкости. В здоровом организме соотношение между этими объемами достаточно стабильно. Распределение внеклеточной жидкости между ее сосудистым и интерстициальным секторами контролируется, помимо прочих механизмов, симпатической нервной системой, воздействующей на пре- и посткапиллярное сопротивление и тем самым на уровень фильтрационного давления в капиллярах (А. М. Чернух и др., 1975; Folkow, Neil, 1973). В свою очередь объем внеклеточной жидкости в теле человека определяется содержанием ионов Na и, значит, тесно связан с регуляцией натриевого баланса [6, c.112].

Что касается общего сосудистого артериолярно-прекапиллярного сопротивления, то его величина зависит главным образом от проходимости резистивных сосудов (артериол и прекапилляров), также контролируемой сложными нейрогуморальными механизмами.

При простом рассмотрении артериальное давление отражает соотношение между артериолярной емкостью (проходимостью резистивных сосудов) и внутри-сосудистым объемом жидкости. В физиологических условиях между минутным объемом сердца и артериолярно-прекапиллярным сопротивлением существует обратная зависимость, благодаря чему поддерживается устойчивое среднее гемодинамическое давление. Это значит, что, например, при увеличении минутного объема сердца периферическое сосудистое сопротивление понижается настолько, что влияние усиленного кровотока на уровень системного артериального давления вскоре полностью нивелируется. Тесная взаимосвязь важнейших компонентов гемодинамики и достаточная стабильность артериального давления обеспечивается сложным, многоступенчатым аппаратом нейрогуморального контроля, функционирующим на основе кибернетических принципов обратной связи (П. К. Анохин, 1975).

Для того чтобы  сигнализировать в головной и  спинной мозг о состоянии артериального давления, существуют особые, барорецепторные зоны («барос» — тяжесть, давление). Эти зоны расположены в стенке аорты, сонных артерий и других крупных сосудов. Наиболее активные баро- и хеморецепторные аппараты сосредоточены в дуге аорты и синокаротидной области. В ответ на острые изменения внутрисосудистого давления эти образования реагируют залповой импульсацией, распространяющейся через IX и X пары черепно-мозговых нервов и сосудодвигательный центр продолговатого мозга и ретикулярную формацию. Отсюда эфферентные сигналы поступают по адрен- и холинерическим путям на периферию, регулируя проходимость артериол, емкость вен, частоту и силу сердечных сокращений. В результате происходит более или менее полная коррекция артериального давления.

Сложные баро- и хеморецепторные рефлексы достигают максимальной эффективности уже через 10—30 с после начала возбуждения сосудистых рецепторов. Границы физиологических операций этих буферных механизмов соответствуют величинам артериального давления от 100 до 125 мм. рт. ст. При повышении артериального давления чувствительность барорецепторов уменьшается уже через несколько часов, достигая ко 2—3-му дню минимального значения. В условиях хронической, стабильной гипертонии вообще не отмечается усиления барорецепторных рефлексов. Однако эти механизмы часто сохраняют способность оперативно реагировать на отклонения артериального давления от нового разновесного уровня. Как подчеркивает X. М. Марков (1975), «барорецепторы воспринимают хронически повышенное артериальное давление как нормальное, адекватно реагируя на острые изменения его в ту или иную сторону». Благодаря такой «перенастройке» барорецепторных рефлексов предотвращаются резкие колебания систолического давления, связанные с усилением ударного давления (гемодинамического удара). При отсутствии подобного демпфирования перепады давления сопровождаются тяжелыми повреждениями сосудов мозга (В. И. Кузнецов, 1947; М. С. Кушаковский, 1950; О. В. Коркушко, Е. Г. Калиновская, 1974) [6, c.104]. Высокое артериальное давление способствует процессам изнашивания сосудов и накоплению в них жировых элементов. Этот процесс известен под названием атеросклероза. Впоследствии он приводит к сужению просвета артерий и тромбообразованию. Нелеченная артериальная гипертония приводит к сужению просвета сосудов головного мозга и ухудшению снабжения его кислородом, что является основной причиной дисциркуляторной энцефалопатии, а в более тяжелых случаях - инсультов. Сосудистые нарушения лежат в основе опасных осложнений со стороны органов-мишеней артериальной гипертензии: сердца, головного мозга, почек, органа зрения [9, c.7].

Сердце - главный орган-мишень длительно текущей гипертонии. Сосудистые изменения в сердце нарушают питание миокарда, что приводит к развитию стенокардии, а в дальнейшем, при отсутствии адекватной терапии, - к инфаркту.

Повреждение мельчайших сосудов внутри почек может привести к снижению фильтрующей способности почек. В результате таких изменений в моче появляется белок, а шлаки, которые в норме выводятся, могут попадать в кровоток. Процесс может приводить к почечной недостаточности, требующей периодического диализа или очистки крови.

Мельчайшие кровеносные  сосуды глазного яблока особенно чувствительны к повышению давления. Через несколько лет неконтролируемой гипертензии могут начаться процессы дегенерации глазной сетчатки.

Протекание гипертонии сопровождается наличием гипертонических кризисов [4, c.8-14]. Под гипертоническим кризом понимают внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов.

Широкое распространение нашла классификация гипертонического кризиса, выделяющая кризы I и П порядка (типа).

Криз I порядка (гиперкинетический) формируется в результате преимущественного повышения сердечного выброса, в то время как общее периферическое сосудистое сопротивление остается неизменным или изменяется незначительно. Именно поэтому при кризисе I типа отмечается выраженный подъем систолического артериального давления при незначительно повышенном диастолическом. Такой криз чаще возникает на ранних стадиях формирования болезни и характеризуется быстрым развитием, сопровождается тахикардией и бурной вегетативной симптоматикой: потливостью, дрожью конечностей, тошнотой и рвотой, беспокойством и возбуждением, чувством нехватки воздуха. Длительность криза I порядка обычно не превышает 2-4 часов.

Криз П порядка (гипокинетический) развивается при высоком общем периферическом сосудистом сопротивлении на фоне снижения сердечного выброса. При этом типе криза наблюдается значительное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, зачастую прирост диастолического артериального давления преобладает. Криз П порядка чаще наблюдается у лиц с более высоким исходным артериальным давлением, на поздних стадиях заболевания. Характерно медленное развитие, длительное (до нескольких суток) и тяжелое лечение. Для криза этого типа характерны следующие синдромы:

- водно-солевой или отечный. У пациента отмечается вялость, сонливость, подавленность, характерна одутловатость лица, набухшие веки, отечные пальцы, акцент П тона над аортой. Больной отмечает жалобы на головные боли, тошноту и рвоту, мелькание мушек перед глазами, ухудшение зрения и слуха;

- эпилептиформный синдром обусловлен отеком мозга. При осмотре глазного дна можно выявить отек соска зрительного нерва. Сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. У пациента наблюдается головная боль, тошнота, рвота, парастензии, расстройства сознания, тонические и клонические судороги, высокое систолическое и диастолическое артериальное давление (200-250/120-150 мм рт. ст.). Неблагоприятный прогноз обусловлен возможным развитием транзиторных ишемических атак, инсультов, субдуральных и субарохноидальных кровоизлияний;

- кардиальный синдром проявляется инфарктом миокарда, сердечной астмой, отеком легких, прогрессирующей стенокардией, нарушением сердечного ритма.

Гипертонические кризисы  подразделяются также на осложненные  и неосложненные. Такой простой и удобный подход к классификации кризисов нашел широкое распространение в США и Европе и свое отражение в республиканских клинических рекомендациях.

Осложненный криз – это  криз, который угрожает жизни. При осложненном кризе необходимо быстрое снижение артериального давления и срочная госпитализация. Для него характерно наличие следующих состояний: гипертоническая энцефалопатия; геморрагический или ишемический инсульт; острый коронарный синдром; острая левожелудочковая недостаточность; субарохноидальное кровоизлияние.

Неосложненный гипертонический  криз протекает без повреждения  органов-мишеней и не требует экстренной госпитализации [4, c.8-14].

Таким образом, артериальная гипертония – заболевание, возникающее в результате повышения артериального давления. Является современной проблемой общества, охватывает определенный круг населения, имеет свою классификацию и серьезные последствия для организма.

1.2. Факторы, провоцирующие артериальную гипертонию

Провоцирующими факторами  гипертонии являются: гормональный дисбаланс, нарушение водно-солевого обмена и (или) наличие в крови сосудосуживающих веществ.

Эти изменения могут  быть наследственными, а также развиваться при неправильном питании, повышенной массе тела, малоподвижном образе жизни. Около 10 % пациентов имеют гипертонию как результат другого заболевания или как побочный эффект принимаемых лекарств.

Выдающиеся отечественные  кардиологи Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников обосновали гипотезу о том, что одной  из главных причин появления гипертонии являются нарушения сосудистых нервных регуляторных механизмов, равно как и нарушения в деятельности высших отделов центральной нервной системы [14, c.51].

Впрочем было бы неправильно утверждать, что причиной гипертонической болезни во всех случаях является нарушение регулирующей функции нервной системы. Иногда артериальное давление поднимается вследствие недостаточности кровоснабжения почек, которые начинают выделять при этом в кровь особое вещество — ренин, способствующий сужению сосудов. Обсуждая происхождение гипертензии, А. Л. Мясников подчеркивал, что яркие формы гипертонии нейрогенного характера возникают у тех лиц, у которых непосредственно раздражены полушария головного или спинной мозг (при попадании в ткани головного мозга осколков в результате огнестрельных ранений, при опухолевых процессах в головном мозге).

Конфликтные ситуации и чрезмерные волнения особенно противопоказаны людям эмоциональным, предрасположенным к повышению артериального давления. Разумеется, человеческий организм настолько сложен, что выделить в возникновении гипертонии какую-то единственную причину невозможно, поэтому нарушения нервной системы теснейшим образом могут переплетаться с изменениями других регуляторных систем, влияя на работу сердца и тонус кровеносных сосудов.

Установлено, что при развитии «солевой гипертонии» заметно изменяются высшие регуляторные центры мочевыделения, расположенные в гипоталамусе. Избыточное потребление соли действует не только на почки, но и на нервные регуляторные центры, а в итоге развивается стойкое повышение артериального давления и нарушение регуляции органов.

Особенно  велика роль эмоциональных напряжений, способствующих повышению артериального давления. В жизни мы часто сталкиваемся с эмоционально напряженными ситуациями, которые как бы экзаменуют нашу нервную и сердечно-сосудистую системы. Следим ли за игрой любимой команды, сопереживаем ли героям многосерийного телефильма, решаем ли, наконец, свои собственные проблемы, мы испытываем самые разнообразные чувства, причем их накал в определенных случаях может быть очень высок [14, c.33].

Физиологи и  клиницисты давно заметили, что в  момент наивысшего эмоционального подъема даже у вполне здоровых людей артериальное давление повышается, а затем, когда страсти улягутся, возвращается к исходному уровню.

По-другому развиваются события в случаях длительных эмоциональных напряжений, особенно когда силен фон неудовольствия, неприятия какого-либо явления, т. е. негативный фон. Отрицательные эмоции оказывают сильнейшее влияние на сосудодвигательные центры и в конце концов могут вывести их из строя. Конфликтные ситуации — наиболее подходящая почва для развития нарушений артериального давления.

В механизме развития гипертонии большую роль играет состояние самого сердца. Благодаря увеличению минутного объема сердца оно может участвовать в развитии гипертонии. С другой стороны, под влиянием гипертонии в сердце возникают изменения, понижающие сократительную силу миокарда. При подъеме диастолического давления левый желудочек работает с повышенной нагрузкой в течение всей систолы. В последние годы получила распространение мембранная теория развития гипертонии. Суть ее такова: клеточные оболочки теряют способность регулировать проникновение в клетки солей кальция. Возникающие клеточные нарушения приводят к изменениям симпатической нервной регуляции сосудов.

Современные теории этиологии  и патогенеза артериальной гипертонии обязательно учитывают связи  между генетическими и внешними (средовыми) факторами. Лишь взаимодействие стресса и наследственной индивидуальной психобиологической основы создают предпосылки для фиксирования гипертонии как заболевания. (рис. 1.1.1)