Приобретенные пороки сердца

и другие изме. Нередко, иногда уже на ранних стадиях митрального  стеноза,

возникает мерцательная аритмия.  

Эхокардиография является

наиболее чув и  специфичным неинвазивным ме диагностики

митрального стеноза. При за в М-режиме обнаруживают отсутствие

су­щественног

разделения в диастолу передней и задней створок митрального  клапана,

однона­правленно

их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, увеличение лево­г

предсердия при  нормальном размере левого желудочка. Выявляются также

деформация, утолщение, кальцификация створок.  

После появления  признаков

нарушения кровообращения, на фоне лекарствен терапии через 5 лет, умирает

до по больных.  

Диагностика и диффе­ренциальна

диагностика. В практической деятельности врача распознавание  митрального

стеноза ос прежде всего  на аускультативных данных. Однако в ряде

случаев его аускульатативные признаки (диастолический шум на верхушке,

хлопающий I тон, тон  открытия) могут отсутство. Это часто  бывает у лиц

пожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этих

факторов. В таких  случаях мысль о возможности  митрального стеноза может

возникнуть при  выслушивании лишь тона откры митрального  клапана, выраженной

правограмме на ЭКГ  и типичной для этого порока конфигу  сердца. Причиной

атипичности аускультативной  картины могут быть как слабая выражен­ност

митрального стеноза, так и значительное изменение  сердечной мышцы в результате

ИБС.  

Наряду с этим,

аускулътативные признаки, характерные для митрального  стеноза, могут по­явитьс

при ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум  на верхушке

сердца иногда определяют при недостаточности клапана  аорты (шум Флинта), при

стенозе трехстворчатого  клапана, когда шум может отчетливо  выслушивать и в

проекции митрального  клапана; при тяже легочной гипертензии  различного

происхож, наряду с  шумом Грехема Стилла.  

Наиболее трудной  бывает

дифференциаль диагностика  митрального стеноза с миксомой левого предсердия,

при которой может  выслуши не только диастолический шум  с

пресистолическим  усилием, но и хлопающий I тон на вер  и тон открытия

митрального клапана. Тон открытия митрального клапана  можно смешать с

дополнительным тоном  в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тон

наблюдается при  тиреотоксикозе и других состояниях, сопро­вождающихс

гиперкинетическим кровообращени, что при тахикардии и систолическом шуме

мо­же

вызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии у

больных с митральным стенозом

расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению  ее аневризмы.  

После своевременно

проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной ухудшения  со­стояни

больного является развитие митрального рестеноза. Повторные  операции в связи с

этим про у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов - по

некоторым оценкам  встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной

ре­стеноз

является рецидивирование  ревматическо процесса, но не исключается  неполное

разделе комиссур при  пальцевой комиссуротомии.  

В течении митрального

стеноза вы три периода. В первом

периоде, при кото степень сужения умеренная, достигается  пол­на

компенсация порока гипертрофированным ле предсердием. При  этом могут

сохраняться работоспособность  и отсутствовать какие-либо жа. Во втором

периоде, когда гипертрофирован­но

левое предсердие уже  не может полностью ком нарушение

внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом

круге кровообращения. Вначале сердцеби, одышка, кашель (иногда с примесью

крови в мокроте) возникают лишь при физической нагруз. В некоторых случаях

возможно появление  дли болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют

тенденцию к нарастанию. В третьем пери, при легочной гипертонии,

развиваются гипер  и дилатация правого

желудочка. Появля характерные  симптомы правожелудочковой недостаточности,

набухание шейных вен, увеличе печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает

истощение.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

В отличие от митрального

стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа многих

причин. Наиболее тяжелое  поражение самих створок митрального  клапана с

развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в

сочетании с сужением ле венозного отверстия), инфекционном эндо,

реже— при разрывах створок в результа травмы или  спонтанных. Поражение

митраль клапана  с его недостаточнотью может  быть также при ряде системных

заболеваний: систем красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемно

склеродермии, эозинофильном  эндокар Леффлера и др. Обычно при  этих

заболевани регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких

случаях она бывает зна и тоща требует даже протезирования кла.

Изменение створок  митрального клапана с его  недостаточностью, в сочетании с

другими де, может  быть проявлением врожденного по сердца. Иногда

повреждение створок  являет следствием системного дефекта  соединительной

ткани, например, при  синдромах Элерса— Данло, Марфана.  

К митральной недостаточности

без патоло створок  клапана может приводить изменение  хорд: их отрыв,

удлинение, укорочение и врожден неправильное расположение, а также -

повреж­дени

папиллярных мышц.  

Митральная недостаточность

возникает так в  результате расширения полости левого желу и фиброзного

кольца митрального  клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы,

относительная митральная недостаточ). Это возможно при поражении  миокарда

ле желудочка в  результате прогрессирования ар гипертензии,

аортальных пороков  сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой

кардиомиопатии, тяжелых  миокардитов.  

При значительной митральной

недостаточ наблюдаются  следующие расстройства внутрисердечной

гемодинамики. Уже  в начале систо, до открытия створок  аортального клапана, в

результате повышения  давления в левом желудочке, происходит возврат крови в

левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы  желудочка. Величина

регургитации крови  в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта,

градиен давления в  левом желудочке и левом предсер. В тяжелых случаях

она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это

приводит к увеличению диастолического дав в левом  предсердии. Его объем

также увели, что  сопровождается большим наполне  левого желудочка

в диастолу с увеличением  его конечного диастолического  объема. Такая по­вышенна

нагрузка на левый  желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и

гипер их миокарда. Таким  образом, в результате митральной

недостаточности увеличивается  нагруз левых камер сердца. Повышение  давления

в ле предсердии вызывает переполнение венозно отдела малого круга

кровообращения и  застой явления в нем.  

Для прогноза у больного

митральной недо имеет значение не только выражен  застойной

недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка,

кото­ро

можно оценить по его конечному систоличес объему. При нормальном конечном

систоли объеме (30 мл/м 2 ) или его умеренном уве (до 90 мл/м 2

) больные обычно

хорошо переносят  операцию протезирования митрального  клапана. При значительном

увеличении конечно  систолического объема прогноз существенно  ухудшается.  

Клиническая картина.

Проявление митральной недостаточности широко варьирует  и зависит в основном от

степени повреждения  кла и выраженности регургитации в левое пред.

Тяжелое поражение  клапана с чистой мит недостаточностью наблюдается

относи редко. При  регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения

левых камер сердца и сердечная недостаточность. При  неболь регургитации,

обусловленной незначительным повреждением створок митрального  клапана или чаще

другими факторами, определяются только си шум на верхушке сердца и

небольшая гипертрофия  левого желудочка, а другие объектив признаки и жалобы

у больных могут  отсут.  

Жалобы больных  при

митральной недоста  бывают связаны с сердечной недостаточ,

прежде всего с  застоем в малом круге кро. Отмечаются сердцебиение и

одыш. сначала при  физическом напряжении. Острая сердечная  недостаточность с

отеком легкого  быва значительно реже, чем при  митральном стенозе, так же как

и кровохарканье. Застойные  явления в большом круге кровообращения (увеличение

пе, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных  с мерцательной

аритмией. При исследо  сердца отмечают гипертрофию и дилатации  левого

желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок

несколь усилен и  смещен влево, иногда вниз, верхняя  граница сердца - по

верхнему краю III ребра. Из размеров камер сердца сердца особенно четко

выявляется при  рентгеновском исследовании. При  выраженной митральной

недостаточности уве  левое предсердие, что еще более  четко вы в

косых положениях с  одновременный приемом бария. В  отличие от митрального

стено,

пищевод отклоняется  кзади предсердием по ду большого радиуса (8— 10 см).  

Диагностика и

дифференциальная  диагностика . Чаще всего подозрение на митральную

недостаточность возникает  при аускультации сердца. При выраженной регургитации

вслед повреждения  клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У

большинства больных  имеется систолический шум, начинающийся сразу за I то;

он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный

по интен, дующий. Зона выслушивания шума рас в

подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум прово­дитс