Паталого-анатомические изменения при бешенстве

     Этиология

     Возбудитель бешенства - вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

     Известны  два варианта вируса бешенства: уличный ("дикий") и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.

     Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным  данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди  лабораторных животных - сирийский хомяк.

     Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений - телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже - веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии. 
 

     Патогенез

       Чаще вирус проникает через  поврежденную кожу или слизистую  оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса.  Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения  ткани  и  места  его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка.  Чем богаче нервными окончаниями ткань  в  области  ворот  инфекции,  тем  больше возможность развития болезни.

       После проникновения в организм  вирус  некоторое  время   находится  в

тканях  не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов  его  не  удается

обнаружить  в ткани ворот инфекции.  Оболочка  вириона лизируется  и он проникает в нервную ткань, по которой  продвигается  к  центральной  нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час.  В  мозге  происходит  размножение  вируса.  Достигнув   определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы,  чем ближе  к  голове  орган,  тем  раньше  в  него   попадает   вирус,   вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую  нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

       Вирус в организме зараженного  животного распространяется не  только

по нервным  путям, но и по лимфогематогенным, о  чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная  виремия. Также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

     Парезы  и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями  спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства. 

Патологическая  анатомия

Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов кожи, а у плотоядных —  травмы губ, повреждения зубов. При  вскрытии отмечают застойную гиперемию  внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Иммунитет

     Вирус бешенства содержит два антигенных компонента - S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

     Естественный  иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.

     Клиническая картина

     В течении заболевания различают  следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.

     Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки, а также укусы детей. Дольше всего длится инкубационный период при укусе в ноги.

     Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную, II - возбуждения, III - паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры  тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения - жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.

     Через 1-3 дня у больного бешенством наступает  вторая стадия - возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, "бешенным". Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Данный период обычно длится 2-3 дня.

    Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение - исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40 - 42 градусов, наступает паралич конечностей и черепных нервов различной локализации, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю.

Диагностика

          Предварительный    диагноз    ставится    на    основе    клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается  благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

        Клинические   признаки   типичны   -   возбуждение,   агрессивность,

слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

       Но окончательный диагноз ставят  только  по  результатам  лабораторных

исследований,  а  правильность  его  зависит  от   правильности   отбора   и

транспортировки материала.

       Гистологическое исследование с  целью обнаружения телец  Бабеша-Негри.

 Реакция  диффузной преципитации в агаровом  геле (Бучнева) в  материале выявляют вирусный антиген при помощи  заведомо  известного  преципитирующего антирабического глобулина - антитела.

        Метод  флюоресцирующих  антител   основан  на  обнаружении   вирусного антигена в патматериале.

       Реакция нейтрализации. Биопробу  проводят  на  белых  мышах,  которых

заражают  интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

Профилактика

      При выявлении больного животного,  его убивают, а материал  направляют на исследование.

       Важно   своевременное   выявление   больных   животных,    изоляция

подозреваемых  в  заболевании  и  заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.

       С целью профилактики "дикого  бешенства" - отлов,  отстрел,  дегазация

нор,  пероральная  иммунизация,  аэрозольная  иммунизация  летучих  мышей  в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

       Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают,  дезинфекция места,одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

       Все это меры борьбы с бешенством.

Лечение

     К сожалению, на сегодняшний день, определенных методов лечения бешенства не существует. Если заболевание уже находится на первой стадии, как правило, больного бешенством человека спасти не удастся.

     Но  существует способ остановить заболевание, блокировав его в самом зародыше. Это способ специфической терапии - применение специального препарата против бешенства, не позже 14 суток от времени заражения. Эффективной специфической профилактикой является введение в организм определенного иммуноглобулина или специфическая вакцинация.

     Вакцинация  происходит при внутримышечной инъекции препарата по 1 мл 5 раз: в день укуса, далее на 3, 7, 14 и 28-е сутки. При таком способе вакцинации вырабатывается хороший иммунитет. Рекомендуется сделать еще одну инъекцию препарата на 90 день после укуса.

     Наилучшего  эффекта от вакцинации можно добиться если делать инъекции в дельтовидную мышцу плеча или в бедро. В случае, если пациент заражен, но до инфицирования был вакцинирован по приведенной выше схеме, и у него сохранился достаточно сильный иммунитет, его вакцинируют по определенной схеме без введения иммуноглобулина.

     Лечение может быть остановлено, если доказано, что укусившее животное остается в здоровом состоянии в течение 10 суток времени наблюдения или  при доказанном отсутствии вируса в  крови животного.

     Определенным  людям (ветеринарам, кинологам), входящим в группу риска, следует провести вакцинацию заранее. Прививки делают по определенной схеме: через год после первой вакцинации и в дальнейшем каждые 5 лет.  
 

Заключение

    В настоящее время в Казахстане по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги.

    Анализ  ситуации по бешенству в Казахстане показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей, основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых - лисица, енотовидная собака, волк, корсак, а в тундровой зоне - песец.

    Проводимые  наблюдения за бешенством в Казахстане показали, что в связи с чрезвычайно широкой и интенсивной циркуляцией рабического вируса в наиболее неблагополучных регионах страны все чаще вовлекаются в эпизоотические цепи дикие животные новых видов. Так, за последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатры, нутрии. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Список  использованной литературы