Средства, влияющие на функции органов дыхания

Автор: Пользователь скрыл имя, 19 Декабря 2011 в 19:16, доклад

Описание работы

Применяют при легких отравлениях опиоидными анальгетиками, окисью углерода, при асфиксии новорожденных, для восстановления легочной вентиляции в послеоперационном периоде. Стимуляторы дыхания применяются крайне редко. Обычно применяют искусственную вентиляцию легких
Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень.

Работа содержит 1 файл

Средства.doc

— 183.00 Кб (Скачать)
 

6.

 
 

7 Рвотные препараты

 Центрального  действия

            Апоморфина гидрохлорид (условный  рефлекс на этиловый спирт  – лечение алкоголизма) 

Рефлекторного действия

                 Меди сульфат

                  Цинка сульфат

Применяют при  отравлениях (если промывание желудка невозможно) 

Противорвотные средства

Метоклопрамид – при ровете  в постоперационном периоде, лучевой болезни, язвенной болезни желука и 12-кишки 

Антипсихотические средсва (этаперазин, галоперидол) –  блокируют дофаминовыми рецепторами  пусковую зону рвотного центра

Тиэтилперазин -  угнетает рвотный центр 

Слабительные  средства

 
 

Сердечные гликозиды

8-9 Сердечные гликозиды

К сердечным гликозидам относятся лекарственные средства растительного происхождения, обладающие способностью повышать силу сердечных сокращений. Эту группу средств достаточно широко используют в клинической практике для лечения сердечной недостаточности, как правило, хронической

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей). 

Механизм действия

  1. Усиливается сила сердечных сокращений
  2. Диастола более продолжительнее
  3. Замедление проводимости импульсов
  4. Увеличивается  диурез
 

Классификация

1. Гликозиды длительного действия, при введении которых максимальный эффект при приеме внутрь развивается через 8—12 часов и продолжается до 10 дней и более. При внутривенном введении наступает действие через 30—90 минут, максимальный эффект проявляется через 4—8 часов. К этой группе относятся гликозиды наперстянки пурпурной (дигитоксин и др.), обладающие выраженной кумуляцией.

2. Гликозиды средней продолжительности действия, при введении которых максимальный эффект проявляется через 5—6 часов и длится в течение 2—3 дней. При внутривенном введении наступает действие через 15—30 минут, максимальный эффект проявляется через 2—3 часа. К этой группе относятся гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целанид и др.), обладающие умеренной кумуляцией. Таким свойством обладают также гликозиды наперстянки ржавой и горицвета.

3. Гликозиды быстрого и короткого действия — препараты экстренной помощи. Вводят только внутривенно, эффект наступает через 7—10 минут. Максимальное действие проявляется через 1—1,5 часа и длится до 12—24 часов. К этой группе относятся гликозиды строфанта и ландыша, практически не обладающие кумулятивными свойствами. 
 

- Гликозиды наперстянки: дигитоксин, дигоксин, целанид, лантозид 
- Гликозиды строфанта: строфантин К 
- Гликозиды горицвета: адонизид, настой травы .  
- Гликозиды ландыша майского: коргликон
 

Чем менее полярна молекула гликозида, тем она лучше растворяется в липидах и всасывается из ЖКТ и наоборот. Поэтому:  
- строфантин практически не всасывается из кишечника;  
- дигоксин и целанид всасывается на 30%;  
- дигитоксин - всасывается на 100%. Различия в интенсивности всасывания сердечных гликозидов из ЖКТ определяют выбор пути введения этих препаратов в организм:  
- полярные сердечные гликозиды вводят только парентерально;  
- неполярные сердечные гликозиды назначают внутрь;  
- относительно полярные - энтерально и парентерально.  
В плазме крови препараты этой группы могут быть связанными с альбуминами или циркулировать в свободном состоянии. Полярные гликозиды практически не связаны с белками плазмы, а неполярные почти целиком связаны с ними (дигитоксин, например, связывается с белками на 97%).  
Связанная фракция гликозидов в ткани не поступает, но ее величина может быть ниже обычной при снижении содержания белка в плазме крови (заболевания печени, почек), при наличии в крови эндогенных (свободные жирные кислоты) или экзогенных (бутадион, сульфаниламиды и др. ) средств.  
Полярные сердечные гликозиды не проникают в соединительную ткань, поэтому концентрация строфантина, дигоксина в крови повышена у лиц с ожирением, а также у пожилых людей (поддерживающая доза должна быть значительно меньшей).  
Свободная фракция сердечных гликозидов поступает почти во все ткани, но особенно в миокард, печень, почки, скелетные мышцы, головной мозг. Особенно интенсивно препараты накапливаются в миокарде. Основная направленность действия сердечных гликозидов объясняется высокой чувствительностью тканей сердца к этой группе лекарств. 
 

11 Показания 

Сердечные гликозиды являются основными препаратами с положительным инотропным действием, использующимися для усиления сократительной способности миокарда. Это действие наиболее выражено у больных с мерцательной аритмией, синусовой тахикардией и проявляется даже при нормальном в покое синусовом ритме. 

 
4.1.3. Противопоказания к назначению сердечных гликозидов
 
Абсолютные противопоказания: 
интоксикация сердечными гликозидами или подозрение на нее; 
атриовентрикулярная блокада II ст.; 
аллергические реакции на сердечные гликозиды; 
синусовая брадикардия менее 50 мин-1.  
 
Относительные противопоказания: 
синдром слабости синусового узла; 
синусовая брадикардия менее 55МИН"1; 
мерцание предсердий с редким ритмом желудочков (мерцательная брадиаритмия), 
атриовентрикулярная блокада I ст. (особенно при интервале P-Q более 0 26 с); 
синдром Вольф-Паркинсона-Уайта; 
ИБС (особенно после трансмурального инфаркта миокарда) за исключением атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза с недостаточностью кровообращения; 
гипокалиемия; 
гиперкальциемия; 
почечная недостаточность в анамнезе, 
гипертоническое сердце (особенно при фрак
 
 
 
 

Противоаритмические средства

12

13. Хинидин

  • На клетки атриовентрикулярного узла хинидин оказывает угнетающее действие
  • Хинидин блокирует натриевые каналы и снижает атриовентрикулярную проводимость
  • Хинидин ослабляет сокращения миокарда
  • Хинидин расширяет периферические кровеносные сосуды
  • Хинидин снижает артериальное давление
    • уменьшение сердечного выброса
    • снижение общего периферического сопротивления сосудов

Показания:

  • Постоянная и пароксизмальная  форма мерцательной аритмиии предсердий
 
  • Желудочковая  и наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
 
  • Желудочковые  и предсердные экстрасистолы
 

Побочные эффекты

  • Снижение силы сокращений миокарда
  • Снижение артериального давления
  • Нарушение атриовентрикулярной проводимости
  • Нарушение слуха, зрения
  • Диспепсия
  • Аллергические реакции
  • Аритмогенное действие
 
 

Антиангинальные средства 

Информация о работе Средства, влияющие на функции органов дыхания