Основным  в диагностике силикоза является  рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах  отмечаются усиление и деформация  легочного рисунка, появление  ячеистости и сетчатости, возникновение  единичных теней силикотических  узлов, уплотнение междолевой  плевры; изменения, как правило,  симметричны, иногда более выражены  в правом легком с преимущественной  локализацией в средних и нижних  отделах. В дальнейшем нарастает  деформация бронхиального рисунка,  возникают многочисленные мелкопятнистые  неправильной формы тени с  располагающимися между ними  силикотическими узелками округлой  формы с четкими контурами  (картина "снежной бури" или  "дробового" легкого - II стадия  заболевания). При переходе процесса  в III стадию тени сливаются  в крупные опухолевидные конгломераты  с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких.

  В  соответствии с клинико-рентгенологическими  особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и  опухолевидную (узловую). Вопрос  о возможности обратного развития  начальных силикотических изменений  не решен. В то же время  силикоз отличается наклонностью  к прогрессированию даже после  прекращения работы в условиях  воздействия пыли, содержащей двуокись  кремния. При неблагоприятной  комбинации ряда факторов (высокая  дисперсность и концентрация, большое  содержание в пыли свободной  двуокиси кремния, тяжелые условия  труда и т. д. ) силикоз может  развиться уже после нескольких  месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко. 

  Осложнения силикоза: легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэкгатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного. Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллин, аэрозоли атропина , эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды. В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

  Силикатозы

  Силикатозы  обусловлены вдыханием пыли силикатов-  минералов, содержащих двуокись  кремния, связанную с другими  элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др. ). В эту группу  пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз  от пыли слюды и др. Силикаты  широко распространены в природе  и применяются во многих отраслях  промышленности. Силикатоз может  развиться при работе, связанной  как с добычей и производством  силикатов, так и с их обработкой  и применением. При силикатозах  наблюдается преимущественно интерстициальная  форма фиброза. 

Асбестоз 

  Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста.  В развитии асбестоза играет  роль не только химическое  действие пыли, но и механическое  повреждение легочной ткани асбестовыми  волокнами. Встречается у рабочих  строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении  шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок,  тормозных лент и. др. Развивается  у лиц со стажем работы в  условиях воздействия асбестовой  пыли от 5 до 10 лет. Проявляется  симптомокомплексом хронического  бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается  преимущественно в нижних отделах  легких вокруг бронхов, сосудов,  в альвеолярных перегородках. Как  правило, больных беспокоят одышка  и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического ринофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз

  Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз , вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы 

  Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рентгеноконтрастной пыли. Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом ( Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы 

  Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз 

  Антракоз  - карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли

  Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

                                          Аллергены

  Аллергены — это антигены, вызывающие у чувствительных к ним людей аллергические реакции.

  В  зависимости от происхождения  аллергены можно разделить на  несколько групп:

• бытовые — домашняя пыль, бытовая пыль, дафнии;
• эпидермальные — шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна домашних животных (кошек, собак, морских свинок, хомяков, птиц, кроликов, лошадей, овец и др.). Также может быть эпидермис человека;
• инсектные — синантропные микроклещи, тараканы, жалящие и кровососущие насекомые, паукообразные;
• пыльцевые — пыльца различных растений, чаще злаковых, сорных трав, деревьев;
• пищевые — потенциально любой пищевой продукт может быть аллергеном. Высокая степень аллергизирующей активности у коровьего молока, рыбы и морепродуктов, куриного белка, куриного мяса, клубники, малины, цитрусовых, шоколада, орехов и др.;
• лекарственные — аллергенами могут быть любые лекарственные препараты, включая и противоаллергические средства;
• грибковые — основной компонент домашней пыли, чаще речь идет о плесневых и дрожжевых грибках;
• гельминтные — антигены аскарид, остриц, власоглава и др. гельминтов.

                             Аллергены окружающей среды

      За последние 20-30 лет стали массовыми некоторые болезни, имевшие ранее ограниченное распространение. В их  числе – аллергия. Аллергией называют иммунную реакцию организма на вещества антигенной или гаптенной природы, сопровождающуюся повреждением структуры и функции клеток тканей и организмов. Играть роль аллергена, прямо или косвенно провоцировать состояние сенсибилизации у человека способен любой фактор окружающей среды. Аллергенами могут быть простые (бром, йод, хром и др.) и сложные белковые, белково-липидные, белково-полисахаридные и любые другие вещества, соединенные с белком.

  По  своей массовости аллергические  заболевания заняли третье место  после сердечно - сосудистых и онкологических. В некоторых странах от аллергии страдает до 10% населения. Вспышка аллергических заболеваний (как своеобразная оборотная сторона технического прогресса) вызвана химизацией всех сфер нашей жизни, широким применением антибиотиков и других лекарственных препаратов, а главное потерей сопротивляемости организма.

  Термин  «аллергия» был введен в 1906 году австрийским педиатром К.  Пирке для обозначения необычной  реакции детей на отдельные  лекарственные препараты. Некоторые  виды пищевой аллергии описал  Гиппократ, а другой знаменитый  врач древности Гален (2 в.н.э.) сообщал о насморке, возникающем  от запаха роз. Только в XIX веке была описана сенная лихорадка, которая вызывается вдыханием пыльцы некоторых растений. Из всех существующих определений понятия "аллерген" наиболее четким нам представляется данное А.Д. Адо: "Аллергенами называют вещества антигенной или неантигенной природы, способные вызывать состояние аллергии". Одни факторы обладают выраженными аллергенными свойствами (инсектные аллергены, протеины рыб, пыльца некоторых растений), другие редко вызывают состояние сенсибилизации.

  Создание совершенной классификации аллергенов затруднено многообразием их в окружающей среде, способностью трансформироваться в организме человека, возможностью возникновения эндоаллергенов.

  С  точки зрения влияния экологических  условий на аллергическую заболеваемость  населения можно подразделить  загрязнители окружающей среды  на природные и антропогенные.  Однако такое деление весьма  условно, ибо, например, многие  промышленные аллергены формируются  в процессе переработки природного  сырья (это касается и ряда  лекарственных препаратов). Синтезируемые  лекарственные средства также  при определенных условиях сенсибилизируют  организм или становятся причиной  псевдоаллергических реакций, чрезвычайно  сходных по клиническим проявлениям  с истинными аллергическими.

  Практика  показывает, что аллергизация организма  человека происходит в результате  воздействия нескольких факторов, т.е. характер заболевания —  полиэтиологический.

  Согласно  классификации А.Д. Адо, природные  аллергены подразделяются на  неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным аллергенам  относят пыльцевые (пыльца деревьев  и трав), бытовые (домашняя пыль, микроклещи домашней пыли, дафнии  и др.), эпидермальные (покровные  ткани животных, птиц, перхоть человека), грибковые (споры плесневых грибов). Эти аллергены вызывают lgE-опосредованные  аллергические реакции немедленного  типа (анафилактический или реагиновый  тип, согласно Gell и Coombs).

   При формировании гиперчувствительности  к пыльце деревьев или трав  определенного вида возможны  аллергические реакции не только  на пыльцу, но и на части  растения и плоды. Поллинозы  (от pollen - пыльца) характеризуются строгой  сезонностью, поражением дыхательных  путей, конъюнктивы глаз, реже - кожи. Первое сообщение о симптомах  поллиноза сделал Босток (1819), называвший  его сенной лихорадкой, так как  причиной заболевания считали  сено. Аллергенность пыльцы зависит  от сенсибилизирующих свойств ее собственных частей, количества в воздухе и т.п.