Эпидемиология гемоконтактных инфекций и инфекций верхних дыхательных путей

Автор: Пользователь скрыл имя, 27 Декабря 2010 в 05:20, реферат

Описание работы

Вирусные гепатиты В и С, антропонозные инфекции с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, относятся к числу повсеместно распространенных болезней и по праву занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Эти инфекции характеризуются тяжелым клиническим течением, являясь частой причиной хронического гепатита, цирроза и первичного рака печени.

Работа содержит 1 файл

Эпидемиология реферат.docx

— 60.18 Кб (Скачать)

Рост заболеваемости МИ, вызванной менингококками "редких серогрупп", в Африке. С 2000 г. в  Африке наблюдается резкий подъем заболеваемости МИ, вызванной менингококками серогруппы W135, хотя ранее считалось, что эти  менингококки ответственны только за спорадические случаи. В 2003 г. от 10 до 50% случаев МИ в Буркина-Фасо, Нигерии, Нигере, Бенине, Мали были обусловлены  менингококками группы W135 [4]. Это создает  сложности для программ экстренной вакцинопрофилактики: стоимость четырехвалентной (A+C+W135+Y) или трехвалентной (A+C+W135) полисахаридной вакцины намного превышает стоимость  обычной моновалентной (А) вакцины. Более того, современные мощности позволяют производить около 2 млн. доз поливалентной вакцины в  год, что заметно ниже потребности, поскольку только в охваченных эпидемией  областях проживают десятки миллионов  людей. Еще хуже выглядит долгосрочная перспектива: конъюгированная MenА вакцина, в разработку которой вкладывается столько сил и средств, в складывающейся ситуации может не решить проблему борьбы с МИ в Африке. Дополнительно  усложняют ситуацию вспышки МИ, вызванной  менингококками серогруппы Х, в 1997 г. в  Нигере и в 2000 г. в Гане [5]. Против менингококков данной серогруппы вакцин не существует. В 1995-1997 гг. в Африке проводилась  массовая вакцинация менингококковой  А+С вакциной, что, наряду с другими  факторами, могло вызвать вытеснение из популяции бактерий "обычных" серогрупп и замещение их менингококками "редких" серогрупп.

Эпидемиология в глобальном мире: проблема хаджа. В марте 2000 г. более 1,7 млн. мусульман  совершили хадж (паломничество) в  Саудовскую Аравию. Уже во время  и в месте хаджа имела место  крупная вспышка МИ: 206 случаев, из них не менее 90 случаев, вызванных  менингококками серогруппы W135. Летальность  достигала 30%. К августу было зарегистрировано более 400 случаев заболевания МИ среди пилигримов и контактных с  ними лиц в 16 странах Западной Европы, Америки, Азии, в первую очередь, во Франции и Великобритании [6].

Генетическое  исследование доступных изолятов показало, что они принадлежат к одной  разновидности менингококков серогруппы W135, а именно к так называемому  клональному комплексу ST11 (антигенная формула W135:2a:p5,2), причем, представители  этого клона встречались на территории Африки и других стран мира и до 2000 г. Более того, приблизительно с 1980 г. менингококки серогрупп В и  С, принадлежащие клональному комплексу ST11 и имеющие серосубтиповую формулу 2a:P5,2, неоднократно вызывали эпидемические  вспышки МИ в Северной Америке  и Европе. Хадж 2001 года вновь сопровождался  вспышкой W135 инфекции и выносом ее за территорию Саудовской Аравии. В  этой связи с мая 2001 г. вакцинация четырехвалентной (A+C+W135+Y) вакциной является обязательной для паломников. Однако и это не решило проблему полностью: если заболеваемость среди паломников до введения мероприятий по вакцинопрофилактике  составляла порядка 30 на 100 тыс. населения  и стала пренебрежимо малой после  введения вакцинации, заболеваемость среди контактных с ними лиц осталась в 2001 г. на том же уровне - порядка 25 на 100 тыс. Это не удивительно, поскольку  прямые исследования показали, что  уровень носительства менингококков W135 комплекса ST11 среди возвратившихся домой вакцинированных паломников составил в 2001 г. около 15%, а среди  членов их семей - до 4%. Более того, около 20% случаев W135-ST11 инфекции, регистрировавшихся в Великобритании, Франции, Сингапуре  после хаджа, не имели выявляемых эпидемиологических связей с паломниками, то есть происходил вынос инфекции в популяцию в целом. При этом, по-прежнему остается абсолютно непонятным, какие эпидемиологические, иммунологические или социальные механизмы сдерживают в последние десятилетия развитие серьезных вспышек, вызванных менингококками серогрупп А и W135, на территории Европы и Северной Америки, куда эти патогенные бактерии постоянно заносятся. При  этом экспансия W135-инфекции на территории Африки в 2000-2003 гг. вполне может быть отчасти обусловлена разносом данных менингококков паломниками-мусульманами.

Полезный инструмент молекулярно-генетического расследования: мультилокусное секвенирование-типирование (МЛСТ). Выше уже упоминались генетические характеристики штаммов менингококков, для получения которых с 1997 г. все шире используется метод МЛСТ. Детально суть метода изложена в других публикациях [1, 3]: для целей этой статьи важно, что каждому исследованному изоляту присваивается определенный генетический "штрих-код", называемый "аллельным профилем" или, что  то же самое, "сиквенс-типом", сокращенно - ST. Близкородственные штаммы имеют  один и тот же "аллельный профиль"; штаммы родственные, но в меньшей  степени, имеют похожие "аллельные  профили" и объединяются в "клональные комплексы" или, иными словами, в  генетические субгруппы. Имеется постоянно  пополняющаяся международная база данных, которая в январе 2004 г. содержала  сведения о "сиквенс-типах" 4624 штаммов, их месте и времени изоляции, а  также во многих случаях их серосубтипах и серотипах, определенных генетическими и/или серологическими методами. Поэтому, когда штамм, изолированный в Буркина-Фасо или Москве, получает в результате применения МЛСТ свой сиквенс-тип, с помощью этой базы данных в течение нескольких минут можно найти его ближайшего родственника среди ранее изученной мировой коллекции штаммов.

Менингококковая инфекция в России.

В современном  мире вероятность заноса в Россию новых патогенных клонов менингококка более чем высока. В совместных с зарубежными коллегами генетических исследованиях нами было выявлено по меньшей мере два таких случая. Эпидемический подъем семидесятых  годов в Москве был вызван менингококками группы А генетической субгруппы III сиквенс-типа 5, занесенными из Китая. Этот подъем был частью "первой пандемии" менингококковой инфекции после  второй мировой войны, охватившей СССР, Северную Европу, Латинскую Америку  и Китай, в которых выделялись родственные клоны менингококков.В 1982-1995 гг. в Москве выделялись штаммы группы А субгруппы Х и субгруппы VI, которые рассматриваются нами как штаммы, типичные для эндемической заболеваемости в Восточной Европе. Штаммы субгруппы III в 1983-1993 гг. в Москве полностью исчезли. В 1993 г. в Китае  впервые был выделен штамм  группы А субгруппы III сиквенс-типа 7. Этот клон вызвал эпидемии в Монголии в 1994-1995 гг. и в Африке в 1995-2001 гг. В  Москве представитель данного клона  менингококков был впервые изолирован в 1994 г., а с 2000 г. он обнаруживается и  в Европе. Эти результаты заставили  специалистов высказать опасения о  начале "третьей пандемии" менингококковой  инфекции [3]. В 1996 г. в Москве имел место  рост заболеваемости МИ, обусловленный  именно этим клоном, который выделяли как от вьетнамских, так и от российских пациентов. Достаточно неожиданным  оказалось то, что в 1998-2003 гг. штаммы "эпидемической" субгруппы III вновь  практически не выявлялись от больных  в Москве (только 1 штамм из 25 изученных  менингококков серогруппы А); 13 штаммов  принадлежало субгруппе VI и 11 - субгруппе X [7]. Во время небольшого подъема  заболеваемости в 2003 г. были выделены, в основном, штаммы субгруппы Х. Несмотря на отсутствие данных, представляется весьма вероятным, что менингококки группы А субгруппы III обуславливают  высокую заболеваемость МИ в российских регионах, граничащих с Китаем и  Монголией, и могут распространяться оттуда

Дополнительную  опасность представляют "неизвестные  эпидемии" в государствах Средней  Азии. Во время командировки одного из авторов в Узбекистан и Киргизию выяснилось, что в 1997-98 гг. в этих странах имел место серьезный  подъем заболеваемости МИ, до 20 случаев  на 100 тыс. населения и выше, однако эта информация своевременно не была донесена ни до ВОЗ, ни до эпидемиологов  России. Ситуация в Казахстане нам  неизвестна. В целом, для слежения за появлением и распространением высоковирулентных  и высокопатогенных клонов менингококков  необходимо объединение усилий микробиологов  и эпидемиологов России, координируемое Российским центром по эпидемиологическому  надзору за менингококковой инфекцией  и гнойными бактериальными менингитами  МЗ РФ, а также внедрение и широкое  применение разработанных с участием специалистов ЦНИИ эпидемиологии технологий генотипирования бактерий, в первую очередь наиболее перспективной  из них - метода мультилокусного секвенирования-типирования.

В 2000-2003 гг. в  Москве, по данным проводимого нами эпиднадзора, число случаев МИ, вызванной  менингококками группы W135, не возросло. Выявленные случаи были эпидемиологически  не связаны с хаджем, а изоляты  не принадлежали "эпидемическому" клональному комплексу ST11. Тем не менее, штаммы W135-ST11 могли быть занесены в регионы с мусульманским  населением Поволжья и Северного  Кавказа. Так или иначе, необходимо иметь достаточное количество доз A+C+W135+Y вакцины для иммунизации  российских мусульман-паломников, а  также для предотвращения связанных  с хаджем возможных вспышек МИ.

С учетом того, что  заболеваемость МИ на территории России приблизительно в одинаковой пропорции  обусловлена менингококками 3 основных серогрупп А, В и С, представляется перспективным использование современных  конъюгированных с белком полисахаридных вакцин MenC и MenА, предпочтительнее в  комбинированном варианте MenА+MenC. Напротив, вакцины против менингококков серогруппы В, создаваемые на Западе, могут оказаться  малопригодными для применения в  России. В наиболее близкой к широкому применению вакцине в качестве антигена использованы серосубтиповые белки  наружной мембраны; вакцина представляет собой генно-инженерный конструкт, в котором одновременно представлено 6 различных белков, несущих 12 антигенных детерминант [9]. Подобные серосубтиповые антигены характерны для европейских  штаммов. Однако по данным наших серологических и генетических исследований около  половины менингококков серогруппы В, выделяемых от больных МИ в Москве, не несут ни одного из этих антигенов  и только четверть имеет два из них.

История исследования эпидемиологии менингококковой  инфекции насчитывает более 100 лет  и свидетельствует, что межэпидемический период рано или поздно, как правило, достаточно неожиданно сменяется эпидемическим  подъемом. Необходимо использовать годы передышки для того, чтобы провести испытание и лицензирование менингококковых  вакцин нового поколения и достаточно уверенно смотреть в будущее, несмотря на то, что менингококковая инфекция еще долго будет спутником  человечества.

Эпидемиология и вакцинопрофилактика  эпидемического паротита  

Паротитная инфекция распространена повсеместно и поражает лиц практически любого возраста. Ребенок, мать которого до его рождения перенесла эпидемический паротит, как правило, защищен от этой инфекции на первом году жизни благодаря наличию в его крови материнских специфических антител. У переболевших паротитной инфекцией формируется длительный (как считают, пожизненный) иммунитет [2,6].

Современные особенности  эпидемиологии эпидемического паротита определяются осуществляемой в России с 1981 г. массовой, а затем плановой иммунизацией детского населения живой  паротитной вакциной. В отдельных  регионах бывшего СССР прививки проводились  с 1974 г., и в результате заболеваемость паротитной инфекцией в этих регионах снизилась в 10 раз. В 1992 г. в России был зарегистрирован самый низкий показатель заболеваемости эпидемическим  паротитом за всю историю наблюдений - 23,3 на 100 тыс. населения. По сравнению  с 1981 г. заболеваемость уменьшилась  в 20,5 раз. Эпидемиологический анализ позволил доказать наличие сильной обратной корреляционной связи уровня охвата прививками детей декретированных  возрастов и показателей заболеваемости эпидемическим паротитом. Коэффициент  корреляции составил 0,79-0,91.

Массовая иммунизация  повлекла за собой изменения многолетней  периодичности паротитной инфекции. Длительность эпидемического цикла  возросла с 3-4 до 8-10 и более лет. При  сохранении характерной для довакцинального  периода зимне-весенней сезонности отмечается уменьшение амплитуды сезонных колебаний. Значение сезонных факторов в динамике заболеваемости в условиях вакцинопрофилактики уменьшилось [1,3]. Вакцинация детей привела к изменению  возрастной структуры заболевших эпидемическим  паротитом. Произошло существенное "повзросление" инфекции. Причем в разные фазы эпидемического цикла  возрастная структура заболевших была неодинаковой. Если в довакцинальный период в годы эпидемических подъемов поражались преимущественно дети в  возрасте 3-6 лет, то в период массовой и плановой иммунизации в эпидемические  годы возрос удельный вес среди заболевших лиц в возрасте 10-14 и 15-19 лет. В  период последнего подъема заболеваемости паротитной инфекцией в 1995-1998 гг. дети 3-6 лет в эпидемическом процессе участвовали мало (зарегистрирован  рост показателей лишь в 1,7 раза), а  заболеваемость среди школьников возросла в 14 раз. В межэпидемический период в условиях вакцинопрофилактики  отмечается увеличение удельного веса среди заболевших лиц старше 15 лет.

Проведение массовой иммунизации населения отразилось на частоте и интенсивности эпидемических  вспышек паротитной инфекции. При  сокращении общего числа очагов возросло количество единичных случаев заболевания. В период до 1995 г. среднее число  случаев заболеваний в очагах, возникающих в детских дошкольных учреждениях, снизилось: в детских  яслях - с 3,9 до 3,2, в детских садах - с 5,4 до 3,4, в детских комбинатах - с 6,2 до 3,8. Доля групповой заболеваемости эпидемическим паротитом сократилась  до 10%, а продолжительность существования  очагов - с 2-5 мес. до 24-39 дней. Однако во время эпидемического подъема заболеваемости (1995-1998 гг.) индекс очаговости возрос до 5, а длительность эпидемических  вспышек в школах в крупных  городах вновь возросла до 5-7 мес.

Успехи первых лет осуществления плановой вакцинации населения против паротитной инфекции позволили некоторым ученым ставить  на повестку дня вопрос о ликвидации эпидемического паротита.

Однако эти  успехи, породившие некоторую эйфорию  и надежды на ликвидацию эпидемического паротита в последние годы были подвергнуты  сомнению. С 1992 г. в стране начался  рост заболеваемости эпидемическим  паротитом и к 1998 г. показатель заболеваемости составил 98,9 на 100 тыс. населения. При  этом крупные вспышки инфекции имели  место в организованных коллективах, наиболее полно охваченных иммунизацией. Среди лиц, ранее привитых против паротита, регистрировались тяжелые  формы паротитной инфекции, определяющие ее высокую социально-экономическую  значимость. Большие экономические  потери от этой инфекции за 2001 г. только по Москве составили около 5 млн. рублей. Приведенные факты свидетельствовали  о необходимости совершенствования  тактики вакцинопрофилактики, профилактических и противоэпидемических мероприятий  в отношении паротитной инфекции [5].

Регистрация случаев  заболевания эпидемическим паротитом  среди привитых детей заставила  многих исследователей сделать вывод  о том, что для эффективной  борьбы с этой болезнью необходима ревакцинация с интервалом 3-4 года или 8-10 лет после первой прививки.

Федеральная программа "Вакцинопрофилактика", осуществляемая в России, предусматривает снижение заболеваемости эпидемическим паротитом  до показателя 5 на 100 тыс. населения. На основе результатов исследований, проведенных  в ЦНИИЭ МЗ РФ, и анализа данных литературы сформулирована концепция  системы управления эпидемическим  процессом паротитной инфекции. При  этом были использованы разработанные  Б.Л. Черкасским методологические подходы, согласно которым в структуре  системы управления эпидемическим  процессом выделены две подсистемы - эпидемиологического надзора и  контроля эпидемического процесса, - связанные  между собой через информационную подсистему.

Информация о работе Эпидемиология гемоконтактных инфекций и инфекций верхних дыхательных путей