Но аллергические  реакции могут вызывать не только вещества антигенной природы, но и вещества, которые обладают этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др.), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов, а становятся антигенами (аллергенами) только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные (или комплексные) антигены, которые и сенсибилизируют организм. При повторном поступлении в организм эти гаптены (аллергены) часто могут соединяться с образовавшимися антителами и (или) сенсибилизированными лимфоцитами уже самостоятельно, без предварительного связывания с белками. 

Специфичность комплексного антигена определяется специфичностью гаптена. При этом изменения свойств  белка (носителя) могут быть различными. В одних случаях его пространственная конфигурация (т. е. конформация) не меняется или меняется незначительно. Она не становится для организма чужеродной, поэтому сенсибилизация идет только к гаптену. В других случаях присоединение гаптена вызывает значительные изменения конформации носителя. Происходит денатурация белковых молекул. Это наблюдается при присоединении галогена, нитрировании, ацетилировании, присоединении хрома и др. В этих случаях развивается сенсибилизация не только к гаптену, но и к измененным участкам белковой молекулы. 

Таким образом, обобщая  вышесказанное, следует сделать вывод: если конформация носителя не изменяется, то развиваются аллергические реакции, протекающие по типу реакций на экзогенный (внешний) аллерген, т. е. с развитием аллергических заболеваний, при изменении конформации носителя присоединяются аутоаллергические реакции, которые при своей крайней выраженности могут развиться в аутоаллергические заболевания. Однако не каждое соединение химического вещества с белком приводит к образованию антигена. Многие лекарственные препараты в организме соединяются с сывороточными белками, но образовавшиеся комплексы не всегда становятся для организма антигенами. Сывороточные белки соединяются и со многими эндогенно образующимися микромолекулярными соединениями (например, стероидными гормонами, ионами меди, железа, продуктами метаболизма), выполняя по отношению к ним транспортную функцию. Но это также не ведет к появлению антигенности. Соединение транспортных белков с соответствующим эндогенным продуктом или метаболитом может менять конформацию носителя, но не приводит к его денатурации, так как эти структурные изменения, выработанные в процессе эволюции, для организма являются «своими», к ним имеется иммунологическая толерантность, т. е. они не воспринимаются как чужеродные. 

Другое дело, если в организм поступают химические соединения извне, которые не являются продуктами естественного обмена веществ и попадают иногда не через желудочно-кишечный тракт, а через кожу или дыхательные пути. Все эти вещества в организме обычно подвергаются метаболизму (чаще всего в печени) и выводятся. Но если среди этих веществ или их метаболитов встречаются такие, которые имеют активный, реакционный участок в структуре молекулы или жесткое строение, то такие вещества соединяются с белком-носителем химическими связями. Это ведет к образованию комплексного аллергена. 

Однако нужно учитывать, что роль гаптена иногда может  выполнять не все химическое вещество, а определенная его часть, группировка. Одинаковые группировки могут находиться в составе различных химических веществ. Поэтому при сенсибилизации к одному химическому веществу возможны аллергические реакции и на другие химические вещества, имеющие аналогичные группировки. Это имеет особое значение при делении аллергических реакций на лекарственные и промышленные аллергены. Аллергены бывают экзогенными, попадающими в организм извне, и эндоаллергенами, образующимися в самом организме.

Патогинез

Существует четыре типа аллергической реакции. Первые три типа проявляются остро и  поэтому больше нуждаются в ургентных  мероприятиях.  

В основе первого типа аллергической реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лсйкотриены и другие, которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции. Типичными клиническими примерами аллергии первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.  

Второй тип аллергической  реакции — цитотоксический, протекающий  при участии IgG и IgM, а также при  активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергии наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус-конфликте.  

Третий тип аллергической  реакции связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекаете участием IgG и IgM. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через  активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип аллергии развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.  

Четвертый тип аллергической  реакции — туберкулиновый, замедленный  — возникает через 24—48 ч, протекаете участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической  бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний. 

Симптомы  дерматитов 

Развитие дерматита  имеет закономерное прохождение  трёх стадий своего развития. Острая стадия сопровождается появлением пузырьков, содержащих жидкость, различной величины. При отсутствии своевременно начатой  помощи наступает подострая стадия, при которой образовываются чешуйки и корки. И уже при хронической стадии отмечается утолщение кожи и покраснение приобретает насыщенный тёмно-красный цвет с фиолетовым оттенком. 

Проведенные исследования показали, что значительные физические нагрузки любой природы снижают иммунный статус организма и способствуют аутоиммунным и аллергическим заболеваниям. Физическое перенапряжение является причиной увеличения концентрации в крови биологически активных веществ, в частности гистамина и серотонина. У больных бронхиальной астмой физические нагрузки могут спровоцировать приступ удушья. Чаще всего это тяжелая физическая работа, бег, быстрый подъем по лестнице. Особенно часто приступ провоцируют бег, игра в футбол, баскетбол. Менее опасен подъем тяжестей. 
 

Клиническая картина

Системные проявления — это поражение органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и кожи. Обычно они развиваются в течение 30 мин после контакта с аллергеном. Выделяют три степени тяжести анафилактических реакций. 

1. Легкие анафилактические реакции проявляются покалыванием и ощущением тепла в конечностях, часто в сочетании с отеком век, слизистой рта, горла, носа. Наблюдается зуд, слезотечение и чихание. Симптомы появляются в течение 2 ч после контакта с аллергеном. Их длительность обычно не превышает 1—2 сут. 

2. Анафилактические  реакции средней тяжести. Характерны  бронхоспазм, отек слизистой гортани  и бронхов, проявляющиеся одышкой,  кашлем и свистящим дыханием. Возможны отек Квинке, генерализованная  крапивница, тошнота и рвота. Часто наблюдаются эритема, генерализованный зуд, ощущение жара, беспокойство. Начало и продолжительность симптомов такие же, как при легких анафилактических реакциях. 

3. Тяжелые анафилактические  реакции начинаются, как правило,  внезапно, с проявлений, характерных для легких реакций. В течение нескольких минут развиваются выраженный бронхоспазм и отек гортани, которые проявляются охриплостью, свистящим дыханием, выраженной одышкой, цианозом, иногда — остановкой дыхания. Отек слизистой и спазм гладких мышц ЖКТ приводят к дисфагии, схваткообразной боли в животе, поносу и рвоте. Возможны непроизвольное мочеиспускание и эпилептические припадки. Расширение сосудов и повышение их проницаемости приводят к снижению АД, нарушениям сердечного ритма, шоку и коме. Артериальная гипотония и дыхательная недостаточность нередко развиваются очень быстро. Они могут быть первыми проявлениями анафилактической реакции. Чем быстрее развиваются анафилактические реакции, тем они тяжелее. Смертельный исход при анафилактических реакциях чаще наблюдается у больных старше 20 лет. Самая частая непосредственная причина смерти у детей — отек гортани, у взрослых — отек гортани и нарушения сердечного ритма. Постепенно все проявления анафилактической реакции уменьшаются, однако через 2—24 ч после ее начала они могут усилиться вновь. 

Лабораторные исследования. Диагноз анафилактической реакции ставят на основании клинической картины. В сложных случаях и для выбора схемы лечения проводят следующие лабораторные исследования. 

1. Общий анализ крови. Иногда отмечается повышение гематокрита. 

2. Биохимическое  исследование крови. Отмечается  повышение активности АсАТ, КФК  и ЛДГ в сыворотке. Эти изменения  обусловлены нарушением кровоснабжения  тканей. Повышение активности триптазы  в сыворотке (нейтральной протеазы, содержащейся только в тучных клетках), помимо анафилактических реакций, наблюдается при мастоцитозе. Чем выше активность триптазы, тем выше уровень гистамина в сыворотке. 

3. Рентгенография  грудной клетки. При бронхоспазме  наблюдается повышение прозрачности легочных полей, иногда — ателектазы. Возможен отек легких. 

4. ЭКГ. В отсутствие  инфаркта миокарда изменения  на ЭКГ обычно преходящие: депрессия  сегмента ST, блокада ножек пучка  Гиса, аритмии.

Классификация

Наиболее часто  встречается шесть видов аллергических заболеваний, 5 из которых известны мне не понаслышке… 

1. Респираторная аллергия. Вызвана очень мелкими аллергенами, присутствующими в воздухе (пыльца растений, частицы шерсти и перхоти животных, споры плесневых грибов, фрагменты клещей домашней пыли и тараканов, другие аллергены). Эти аллергены вызывают неудержимое чихание, постоянный насморк, бронхит и удушье. С респираторной аллергией связан аллергический конъюнктивит — при этом текут слезы и зудят веки. Поллиноз, аллергический ринит и бронхиальная астма — основные проявления респираторной аллергии. 

2. Кожная аллергия. Металлы, латекс, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты и другие аллергены воздействуют на кожу непосредственно или проникают в организм другим путем (например, через слизистую желудочно-кишечного тракта). Они способны вызывать заболевания кожи, известные как аллергодерматозы: атонический дерматит (экссудативный диатез), крапивница, контактный дерматит. При аллергодерматозах кожа зудит и чешется, покрывается сыпью по типу крапивницы (волдыри, отеки, жжение) или экземы (шелушение, сухость, изменение рисунка кожи). 

3. Пищевая аллергия. Возникает не только при употреблении некоторых видов пищевых продуктов, но даже в процессе приготовления из них пищи. Проявляется по-разному. Это могут быть экзема, тошнота и боли в животе, отек Квинке и крапивница, мигрень, иногда даже анафилактический шок. Наиболее известные и частые виды пищевой аллергии — аллергия на коровье молоко, яичный белок, курицу, морепродукты и рыбу. 

4. Инсектная аллергия. Возникает при контакте с насекомыми (осы, пчелы, тараканы, моль, комары и т. д.), при вдыхании частиц их тел или продуктов жизнедеятельности, при укусах.   Аллергия на укусы ос, пчел, шершней может проявляться в виде местной реакции кожи (отека) и большого количества общих реакций, таких как слабость, головокружение, снижение давления, удушье и крапивница. Может развиться анафилактический шок — состояние резко ухудшается, появляются слабость, рвота, спазмы и боли в животе, отек гортани. Если не принять меры, человек может умереть. При вдыхании частиц тел и продуктов жизнедеятельности насекомых (тараканов) могут развиваться симптомы бронхиальной астмы. 

5. Аллергия на лекарства. Чаще всего развивается на антибиотики, особенно пенициллиновой группы, нестероидные противовоспалительные препараты (анальгетики, салицилаты), сульфаниламиды, гормоны (инсулин), препараты из сыворотки — альбумин и гамма-глобулин, ферментные препараты, рентгеноконтрастные вещества, витамины (группы В или поливитамины), местные обезболивающие (анестетики, особенно новокаин). 

Проявления лекарственной  аллергии могут быть самыми разнообразными — от легкого зуда и приступов  удушья до тяжелых поражений кожи, внутренних органов (почек, сердца, печени) и анафи-лактического шока. 

6. Инфекционная аллергия. У большинства людей в бронхах обитают микроорганизмы семейства Neisseriaceae (Нейсерия перфлава, флава, субфлава), которые у здорового человека не вызывают никакого заболевания. Но если развивается аллергия на любой из этих микробов, она может стать причиной инфекционно-аллергической бронхиальной астмы. Механизмы такой аллергии к непатогенным и условно-патогенным микроорганизмам до конца не ясны. 

Проявления аллергии могут быть самые разные, но чаще всего это разнообразные проявления на коже человека.

Глава 2

Легко понять, почему многие аллергики не склонны тренироваться. В конце концов, упражнение может  ухудшить аллергическое состояние, включая астму, аллергический ринит  и крапивницу. Почти каждый астматик и 40 процентов больных аллергическим ринитом испытывают некоторое усиление симптомов астмы, вызванное физическими упражнениями. Симптомы включают хрипение, кашель, одышку и затруднение дыхания. Стесненность дыхания обычно начинается спустя 5-10 минут после начала выполнения упражнений и достигает пика через 5-10 минут после их завершения, а затем спадает в течение следующих 20-30 минут.